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Content

- 第1节：开篇语

- 第2节：引言生命不息--进化是永恒的主题(1)

- 第3节：引言生命不息--进化是永恒的主题(2)

- 第4节：第一章走出健康误区--不宜盲目补铁(1)

- 第5节：第一章走出健康误区--不宜盲目补铁(2)

- 第6节：第一章走出健康误区--不宜盲目补铁(3)

- 第7节：第一章走出健康误区--不宜盲目补铁(4)

- 第8节：第一章走出健康误区--不宜盲目补铁(5)

- 第9节：第一章走出健康误区--不宜盲目补铁(6)

- 第10节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(1)

- 第11节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(2)

- 第12节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(3)

- 第13节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(4)

- 第14节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(5)

- 第15节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(6)

- 第16节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(7)

- 第17节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(8)

- 第18节：第三章踏上健康之路--不再惧怕高胆固醇(1)

- 第19节：第三章踏上健康之路--不再惧怕高胆固醇(2)

- 第20节：第三章踏上健康之路--不再惧怕高胆固醇(3)

- 第21节：第三章踏上健康之路--不再惧怕高胆固醇(4)

- 第22节：第三章踏上健康之路--不再惧怕高胆固醇(5)

- 第23节：第三章踏上健康之路--不再惧怕高胆固醇(6)

- 第24节：第四章来自大自然的威胁--植物毒素(1)

- 第25节：第四章来自大自然的威胁--植物毒素(2)

- 第26节：第四章来自大自然的威胁--植物毒素(3)

- 第27节：第四章来自大自然的威胁--植物毒素(4)

- 第28节：第四章来自大自然的威胁--植物毒素(5)

- 第29节：第四章来自大自然的威胁--植物毒素(6)

- 第30节：第四章来自大自然的威胁--植物毒素(7)

第1节：开篇语

开篇语

这是一本关于洪水猛兽和癫人痴语的书。它离经叛道、独辟蹊径，充满了奇思异想，如同梦呓之作。书中既有冰冷的铁、鲜红的血液，又有永不消融的冰雪。

这是一本关于神秘世界和奇迹之谜的书。书中既有严谨的医学知识，又不乏推理臆断。

这是一本关于人类生存和创造的书。书中问题迭出，既力求井然有序，又不希望墨守成规。

最为重要的，这是一本关于芸芸众生的书--你的、我的，及普天之下所有生机勃勃的小精灵的。书中将回答我们如何形成今天的面目，我们将何去何从，我们将有何作为。

欢迎参加我们神奇的生命探索之旅。

序用一颗宽容、感恩的心看待疾病

《病者生存》的英文原著我是在一个阳光明媚的周末一口气读完的，尽管体力上有些透支，但内心却如当时的春暖花开一般，豁然开朗。

虽然身为学医之人，但疾病在我的脑海中一直是一个个若即若离的医学名词和一张张布满愁容的面孔。"病魔"--魔者，必然是张牙舞爪、面目狰狞的。小到感冒，大到癌症，疾病带给个体的必定是难受和不悦。但是放眼全人类，从古至今情况又是如何呢?《病者生存》为我打开了一扇窗，原来疾病也是一道风景，而且是如此多姿多彩、出人意料;原来在人类进化的漫漫旅途中，疾病曾与我们的先祖如影随形，一路走来……

比如，目前糖尿病是全球性的健康问题，虽说不上谈"糖"色变，但也绝对能让人如临深渊、如履薄冰。但是，在遥远的冰河期，高血糖却为人类祖先提供了无微不至的保护，否则人类很有可能已经在那场冰天雪地中全部覆没。也就是说，糖尿病曾经是人类的朋友，这对现代医学来说，无疑是一枚重型炸弹。其实不仅糖尿病，血色病、结核病、蚕豆病……莫不如此。我虽不笃信存在即有其合理性，但是《病者生存》却促使我思考，或许我们真应该"另眼"看疾病了。

保持生物多样性，是近年来频繁出现于媒体的口号，或许疾病也需要保持多样性。我们每个人手中都没有魔镜，都不可能亲眼目睹千百年后的未来，今天看似没有价值、甚至有害的特性，或许明天就能派上用场，谁能保证不会再有下一个冰河期呢?

当然，这并不是让我们消极地对待疾病，而是教会我们用一种更为宽容、更为感恩的心态看待疾病、看待人生。虽然面对病痛，面对死亡时，我们并不需要有"牺牲我一个，幸福后来人"的大义凛然，但是淡定坦然的心态却会让我们的生命更加精彩，更有意义。

邵毓敏

第2节：引言生命不息--进化是永恒的主题(1)

引言生命不息--进化是永恒的主题

当我15岁时，我的祖父被诊断患了阿尔茨海默症，那年他71岁。正如大多数人所知道的，阿尔茨海默症是一种令人讨厌的疾病。设想一下，你只有15岁光景，却眼见着一个本来强健的、生机勃勃的至亲在眼皮底下日渐衰弱，你不仅会觉得惨不忍睹，而且更难于接受。你需要答案，你想知道为什么。当时，祖父的一种爱好让我觉得颇为蹊跷---他热衷于献血。请注意，我指的是"热衷"。他喜欢献血带给他的感觉，那让他觉得活力焕发。事实上，大多数人参与献血，仅仅是为了从情感上体味慷慨无私、乐于助人的愉悦。但对我的祖父而言，事情不是如此。献血不仅在情感上，同时能让他在身体中有一种良好感觉。他告诉我，无论他的身体受到了何种伤害，他所需要的仅仅是一次放血，便能驱散他的疼痛和苦恼。当时我完全不能理解，为什么身体失去一些赖以生存的东西会让一个人感觉如此良好。我请教了高中生物学老师，还请教了家庭医生，没有人能给我答案。于是，我决定自己把这件事弄个水落石出。

我说服父亲把我带到了一个医学图书馆，在那里我度过了许多时光来寻找答案。虽然我不知道如何才能在浩瀚的医学书籍中找到合理解释，但是一种坚定的信念在支撑着我。无奈之下，我决定夜以继日地读遍所有与铁元素有关的书籍，因为那时我所知道的只是每次祖父献血时，体内都将会失去一部分铁。难以置信的是，我在书里居然找到了一种以前闻所未闻的遗传性疾病--血色病。后面我们将更为详尽的讨论血色病，但是简单说来，这是一种体内铁沉积过多的疾病，最后当铁过度沉积时，会损伤胰腺和肝脏等器官，因此这种疾病也被称为"铁过度沉积症"。某些情况下，如果铁沉积于皮肤，就会出现终年不褪的色素沉着。当时认为放血是治疗该病的最佳方法，因为这可以有效减少体内铁的储存量。至此，我终于找到了祖父喜欢献血的原委，尽管他一无所知，但他正用这种方式治疗他的血色病。

出于直觉，我意识到祖父的阿尔茨海默症和血色病间或许存在某种关联。既然铁沉积可以损伤其他器官，它会不会损伤大脑呢?显然，不会有人把一个15岁孩子的推测当真。于是，我只能继续徜徉于图书馆，研究阿尔茨海默症，研究血色病，试图找到它们之间的联系。

数年后，当面临大学志愿选择时，我毫不犹豫地填报了生物学。我仍孜孜不倦地致力于发现阿尔茨海默症和血色病之间的关联。毕业后不久，我便得知血色病的基因已被精确定位，我想是追寻直觉之路的时候了。于是我推迟了医学院的学习（美国的医学院入学制度为:必须先取得大学学士学位才可以申请医学院），加入了一个专门研究自然科学的博士生研究项目，这个项目囊括了来自不同实验室、具有不同背景的研究人员和医生。经过三年并肩作战，我们终于找到了答案。虽然基因间的联系错综复杂，但我们发现血色病和某种类型的阿尔茨海默症间确实存在关联。

这一成功的发现让我喜忧参半。一方面我证实了自高中以来就有的直觉（同时为此获得了博士学位），但另一方面我的研究对祖父却毫无帮助。12年前，也就是罹患阿尔茨海默症5年后，他离开了我们，享年76岁。亲人离世的忧伤尽管难于抚平，但我知道这一发现可以惠及众人，这促使我毫不犹豫地继续投身到科学事业中。

在后面的章节中我们将要讨论到，与其他许多科学发现不同，我们的发现可能蕴藏着巨大的实用价值。在西欧的后裔中，血色病是最为常见的遗传病之一。如果你知道自己罹患了血色病，就可以采取一些简单易行的方法来降低血液内的铁含量，从而阻止铁沉积对全身器官的损伤，方法之一就是我的祖父自己发现的放血疗法。而如果你自己还不清楚是否患血色病，那么首先需要确认的是家族成员中是否有血色病患者。如果的确如此，那么你就有必要进行一些简单的血液检查以明确诊断。如果检查结果为阳性，那么你就要定期进行放血治疗，同时控制饮食。但是，不必担心，你完全可以在和疾病的和睦共处中正常生活。

第3节：引言生命不息--进化是永恒的主题(2)

我就是如此。

18岁那年，我第一次感受到了"疼痛难忍"的滋味，这让我立刻意识到或许我也和祖父一样患上了"铁过度沉积症"。检查结果毫无悬念---阳性!这一结果让我陷入沉思:它对我到底意味着什么?它怎么就找上了我呢?而最让我困惑的是，明明进化是优胜劣汰，为什么这样讨厌的基因还能代代相传?为什么进化还要让这种基因持续存在?

这正是本书关注的问题。

对基因的研究越是深入，我就越想知道"为什么"。为了解开疑团，我向来自世界各地的不同学科、不同背景的同事一一求教。这本书就是凡此种种"为什么"的产物，它为我的研究指明方向，帮助我发现其中的某些内在联系。希望这本书也能为广大读者打开一扇窗，看看我们赖以生存的这个大千世界中，生命是多么的光怪陆离、美轮美奂。

本书的初衷不仅是想让读者对疾病"知其然"，还要"知其所以然"。因此，我不但要知道自己患了什么病，如何对付它们，还希望能揭示这些疾病的进化之谜，最终为人类获得更长寿、更健康的生活尽一份绵薄之力。我相信书中许多答案会使你茅塞顿开。

比如关于遗传病。对研究进化生物学的科学家而言，遗传病真是令人着迷、耐人寻味。进化一方面帮助我们选择那些有助于生存和繁衍的遗传特征，另一方面也淘汰那些使我们更为脆弱，或直接威胁我们健康的遗传特征（尤其是那些在我们出生前就会影响健康的遗传特征）。对基因的优胜劣汰使我们获得生存和繁衍的优势，这被称为自然选择。自然选择的基本原理:如果一种基因对应的特征使物种难以生存和繁衍，那么这种基因及其相应的特征就将逐渐消亡，因为携带这种基因的个体难于生存和繁衍;反之，如果一种基因对应的特征使物种更加强大、生生不息，那么这种基因及其相应的特征就会代代相传。同时，这种特征越具有优势，与之相应的基因就越容易在基因库中传播。

由此看来，遗传病似乎丝毫不具备进化意义。那么，为什么历经数百万年，这些致病基因还会在基因库中持续存在?答案即将在本书中揭晓。

此外，我们还将探究人类先祖生存的环境如何影响了他们的遗传密码，同时我们还将看到在与人类社会截然不同的世界中都发生了些什么。基于此，我们会先环视周围的世界，去看那些和我们共同生活在地球上的植物和动物，或许我们能从它们的进化中得到启示。一直以来，我们都与这些万物众生共同进化，它们是昆虫、细菌、原生动物，以及准生物（包括寄生性病毒和我们称之为转座子和反转录转座子的基因）。

当我们步入神奇的生命之旅时，我们将会为这个神奇星球上多姿多彩的芸芸众生而礼赞。对于我们来自何方，我们与谁共生共息，它们来自何方等问题，我们所知越多，就越能控制自己的命运。

但是在继续阅读此书以前，你需要摒弃一些固有观念。

首先，你并不孤独。无论躺在床上，还是坐在海滩边，都有不计其数的生物陪伴在你左右。这些细菌、真菌、植物、动物，或其他不知名的生物与我们如影随形。它们中甚至有一些就存在于你的体内，你的消化系统中就定居着数以万计的细菌，它们为消化食物提供了重要的环境。除非在实验室中，否则生物间总是相依相伴的。不同生物间的相互作用有的有益，有的有害，有的则益害各半。

其次，进化并不会自行发生。大千世界，生物多样，令人目不暇接。每种生物，无论是最简单的（例如教科书中的经典例子阿米巴原虫），还是最复杂的（如你、我等人类），都有两种最基本的需求---生存和繁衍。当生物体力求扩大生存和繁衍范围时，进化便发生了。某些时候，一种生物的生存意味着对另一种生物宣判了死刑，因此一个物种的进化通常会给其他成千上万的物种造成进化压力。你可以想象一下这是何种景象。

再者，突变并非总是有百害而无一益的，并非只有X战警才能从中获益（《X战警》是美国科幻片系列，剧中有一群具备特异功能的另类人物，他们出生时都带有突变的基因）。突变仅仅意味着改变，当其有害无益时，它难以维系;当其有所裨益时，它将引发进化。确保这一筛选过程顺利进行的机制便是自然选择。当然，有害或有益只能从某一方的角度定义，例如一种突变使细菌对抗生素产生了耐药性，这对我们而言显然无益，但对细菌却是好事。

最后，需要说明的是，基因尽管能使人的生命初步成形，但是它并不能注定我们的一生，我们的父母、生活环境和后天的选择都会使这种作用荡然无存。我们的基因是周围各种生物进化的产物，源自父母，但可一直追溯到物种起源。我们的遗传密码中蕴涵着波澜起伏的故事，每一场瘟疫，每一个掠夺者，每一种寄生虫，每一次星球剧变，都书写着祖先奋力抗争的传奇。无论是突变，还是改变，都是为了我们更好地适应环境。著名的爱尔兰诗人谢默斯·希尼有一首诗专门描述了生命的希望和进程，其中进化是永恒的主题:

山巅的烈火，

闪电和暴雨，

上帝的声音从天而降。

生灵侧耳倾听，

于是生死轮回，

生命不息。

第4节：第一章走出健康误区--不宜盲目补铁(1)

第一章走出健康误区--不宜盲目补铁

阿瑞·戈登天生就是成功者。他不仅是一名金融才俊，同时还是一个运动健将，6岁时就已经是游泳高手，此外还擅长长跑。1984年他第一次参加了马拉松比赛，数年以后他又将目光投向了马拉松赛事的最高峰---"沙漠马拉松赛"，全程约240千米，须横穿撒哈拉沙漠，炎炎烈日和漫漫黄沙对每位选手的耐力都是严峻的考验。

这次当他投身训练时，却遇到了前所未有的困难。他的身体不堪重负，总是感觉疲惫不堪，还不时感到关节疼痛、心跳加速。他对队友说他似乎很难坚持训练，不能继续跑下去了。无奈之下，他只能求助于医生。

尽管他遍寻名医，但他们都不能找出病因所在，或者给出的是错误的结论。病情使阿瑞·戈登情绪低落，医生们却告诉他这可能是压力过大的表现，并建议他看心理医生。后来当血液化验提示他可能存在肝脏疾病时，医生们又告诫他不要过量饮酒。最终，三年以后，医生们才找到了病因。新的检查显示他的血液和肝脏中铁含量远高于正常值，他患上了血色病。

此时，阿瑞·戈登已病入膏肓。

血色病带来的思考

血色病是机体内一种铁代谢障碍性遗传病。正常情况下，当机体检测到体内铁含量过多时，它会自动减少小肠从食物中吸收的铁，从而降低体内的铁含量。因此，即使摄入大量的铁，我们也不会出现铁过量，因为过量的铁被摄入后也不会被吸收。但是对血色病患者而言，机体总认为铁含量不足，于是会永不停歇地吸收。随着病情的进展，铁过量将引起严重的后果，会损害关节、所有重要脏器，影响机体的新陈代谢。而未经诊治的血色病会引起肝脏衰竭、心力衰竭、胃肠疾病、关节炎、不孕不育、心理障碍，甚至癌症等，并最终导致死亡。

1865年，阿曼德·祖瑟第一次描述了血色病，此后的100多年间这都被认为是一种罕见病。1996年，科研人员首次确定了这种疾病的致病基因。从此以后，人们才知道在西欧后裔中血色病基因是最为常见的基因变异。

阿瑞·戈登罹患了血色病，过量的铁在他体内沉积了30余年。医生告诉他如果没有及时确诊，病魔将在5年内夺走他的生命。还好幸运之门向阿瑞敞开了，一种古老的治疗方法即将走入他的生活，帮助他应对铁过度沉积。但是现在，我们得回到正题。

为什么如此糟糕的疾病会在我们的遗传密码中持续存在、代代相传呢?正如你所知道的，血色病不是像疟疾一样的疟原虫感染性疾病，也不是天花一样的病毒感染性疾病，更与吸烟导致肺癌等不良生活习惯无关。血色病是一种遗传病，从进化角度考虑，既然它的基因在一些人群中普遍存在，难道表明我们需要这种疾病?

自然选择的逻辑是，如果某种基因的特性使我们更强大，特别是让我们在出生前就坚不可摧，那么我们就更有可能生存、繁衍下去，同时将这种特性代代相传;如果某种基因的特性使我们更脆弱，那么我们将难于生存、繁衍，同时也不太可能将这种特性延续。长此以往，物种便在各种遗传特性间择其优、弃其粕。

那么为什么如血色病一样的人类天敌会在我们的基因库中持续存在呢?为了回答这个问题，我们需要重新审视生命与铁元素的关系，这里指的不单是人类的生命，而是世间万物的生命。但是之前，我们还要考虑一个问题:为什么有时候明知道一种药物会在40年后置人于死地，而我们还要服用它?原因之一就是，这是唯一能让人不在明天就一命呜呼的方法。

第5节：第一章走出健康误区--不宜盲目补铁(2)

我们都需要铁元素

世间万物都需要铁元素，人类新陈代谢的每一个过程都离不开它。在血液中铁元素负责携带氧，将其从肺转运到身体中需要氧气的各个部位。酶是体内大多数化学反应的催化剂，参与解毒和能量转换，而铁元素是各种酶的组成部分。众所周知，贫血是一种红细胞减少性疾病，其常见症状为疲乏、气短，甚至心力衰竭，而饮食中铁元素摄入不足和其他缺铁性因素是导致贫血最常见的原因（由于每月失血所导致的铁缺乏，20%的育龄妇女都患有缺铁性贫血症。同时，高达一半的妊娠妇女也有缺铁性贫血，因为腹中胎儿对铁元素的需求量甚大）。体内铁元素缺乏时，免疫功能就会下降，皮肤苍白，而且感觉精神不振、眩晕、畏寒、异常疲乏等。

而铁元素是如此有趣，它能帮助我们解释为什么地球上某些海域蔚蓝剔透却生命罕至，另一些海域晶莹碧绿却物种丰富。因为当来自陆地的沙尘被吹落入海时，沙尘中的铁也随之被带到海水中。对于风少的海域，如太平洋的一些地方，浮游植物势必减少;而浮游植物处在海洋生物食物链的底层，没有浮游植物就没有浮游动物，进而也就不会有凤尾鱼，当然也不会有处在食物链更上层的金枪鱼。但是在北大西洋海域，来自撒哈拉沙漠的含铁丰富的风沙正好途经此处，于是便形成了绚烂缤纷的绿色海洋世界。为解决全球温室效应，科研人员受此启发提出了巨力多方案（巨力多是一种治疗缺铁性贫血的营养补充剂）。该方案的基本理论是将不计其数的铁溶液倒入海中，以刺激植物的生长，从而吸收人类因燃烧汽油而释放的大量二氧化碳。为了验证这一方案，1995年科研人员曾在加拉帕戈斯群岛附近海域进行了试验，倾倒铁溶液后仅仅一夜，由于大量浮游生物的繁殖，海水就由蔚蓝色变成了墨绿色。

因为铁元素是如此重要，所以医学研究大多将目光锁定在了铁元素缺乏的人群中。一些医生和营养学家甚至得出结论，铁元素越多越好。目前无论面粉、谷类早餐，还是婴儿食品中均添加了铁元素。

可是，往往物极必反。

人类与铁元素的关系远比我们目前所认识的要复杂。虽然铁元素不可或缺，但它同任何物质一样，也绝非多多益善。除了极少数细菌不需要铁，地球上几乎所有生物的生存都离不开铁。找寻、控制、利用铁元素就意味着生存，因此寄生虫拼命攫取我们体内的铁，肿瘤细胞也毫不留情。对细菌、真菌和原生动物而言，人类的血液和组织无异于一座富含铁元素的金矿。如果体内铁元素过多，则是为它们提供了饕餮大餐。

人体内也有不需要铁元素的地方

尤金·D.温伯格是一个天才微生物学家，他总是对万事万物充满好奇。但是不幸的是，他的妻子总是疾病缠身。1952年在一次轻度感染后，医生给她开了四环素。温伯格教授突发奇想，希望能搞清楚妻子食物中的成分是否会影响抗生素的疗效。对我们今天所掌握的细菌知识，温伯格教授当时只是略知一二，对细菌的特性更是一无所知，但他确实想搞清楚妻子饮食中摄入的各种化学物质与抗生素到底有何种相互作用。

在印第安纳大学的实验室中，他指导助手将四环素、细菌和另外一种营养元素同时加入细菌培养皿中，每一个皿中的营养元素各不相同。数天以后，一个培养皿中长满了细菌，温伯格教授的助手猜想可能是她自己忘记往那个培养皿中加入抗生素了。她将实验重复进行了一遍，结果依然同前。看来这个培养皿中的营养元素为细菌提供了充足的养分，以至于抵消了抗生素的作用。你或许已经猜到这是何种营养元素了---铁。

其后，温伯格教授继续验证了铁元素几乎参与了所有细菌的繁殖，这几乎是一个不可阻拦的过程。温伯格教授开始对铁元素如痴如醉，从此致力于探索铁元素过量对人体的影响，以及它与其他物种的关系。

人体内铁元素的调节是一个复杂的过程，几乎涉及身体内所有的组织器官。一个健康成年人的体内通常含有3～4克铁元素，其中大部分与血红蛋白结合存在于血液中，发挥运输氧气的作用；同时体内其他部位也含有铁元素。

第6节：第一章走出健康误区--不宜盲目补铁(3)

如果身体中大门洞开，存在感染途径，那么我们就极易受到感染。对于一个没有伤口和皮肤破损的成年人而言，这些感染途径包括口腔、眼睛、鼻腔和生殖道。因为感染因子需要铁元素才能生存，所以我们的身体只能将这些开口部位设为铁元素的"禁飞区"。在"禁飞区"内，所有的液体，无论是泪液、唾液，还是黏液中都富含蛋白螯合剂，这些蛋白螯合剂能与铁元素结合，使其不被利用。

但是我们机体内的铁防御系统远非如此简单。当我们受到疾病攻击时，免疫系统会迅速做出反应并给予回击，这被称作急性期反应。于是，一方面我们的血液中充满防御蛋白，另一方面我们还能将铁元素与外界入侵者有效隔绝。如此双管齐下，如同实枪荷弹的卫兵一样，将铁元素保护起来。

另外，当细胞变为肿瘤细胞在身体内肆意扩散时，也会出现类似的反应。肿瘤细胞需要铁元素才能生长，因此我们的机体也在不断地阻止肿瘤细胞利用铁元素。现在药物学研究正试图模拟这种反应以开发新的药物，它的基本原理是通过限制铁元素的利用来治疗肿瘤和感染。

人类治疗疾病的某些方法也利用了细菌生长对铁元素的需求。在某些地方，人们用蛋白浸泡的稻草包裹伤口防止感染，这就充分利用了蛋白能抵御感染的功效。铁元素与感染的关系也有助于解释为什么母乳喂养能减少婴儿感染的风险。这是因为母亲的乳液中含有乳铁蛋白这种能与铁元素结合的物质，它们能防止细菌摄取铁元素。

铁元素过多导致的感染

在重新讨论阿瑞·戈登和血色病以前，我们有必要继续绕道而行，来到14世纪中期的欧洲，这是一段并不美好的时期。

在1347年后的数年间，鼠疫横扫欧洲，到处横尸遍野。历史上从没有任何传染病像鼠疫一样，导致的死亡人数如此之众;三分之一至二分之一的欧洲人死于这场瘟疫，人数超过2500万。我相信这样的悲剧一定是空前绝后的。

鼠疫是一种令人恨之入骨的疾病。最常见的感染方式是鼠疫的致病菌定植于人体的淋巴系统中，从而导致腋窝和腹股沟淋巴结肿大、疼痛，最终这些肿大的淋巴结会逐一侵及皮肤。如果不加以治疗，鼠疫患者的存活率只有三分之一。这还只是感染淋巴系统的腺型鼠疫。当鼠疫杆菌侵入肺脏，并通过空气传播时，不仅致病性更强，同时传染性也更高，其患者死亡率高达90%。

1347年秋，停泊于意大利墨西拿的热那亚商船舰队被认为是欧洲鼠疫的罪魁祸首。当一些船舶到达港口时，大多数船员已经命归西天或奄奄一息;另一些船舶则在最后一名船员也因为虚弱过度而无法驾驶时，最终未能到达港口，在海岸附近就沉没了。抢夺者从这些沉船残骸中获益颇丰，但同时他们中的每一个人也收获了瘟疫。

1348年，一个叫做加布里埃勒·马斯的公证人在他的一篇文章中描述了鼠疫是如何从船舶蔓延到海港，并最终肆虐整个欧洲大陆的。

啊，我们的船已驶入港口，但是千余名船员中只剩下寥寥数人。我们回到家中，族人从四面八方汇集而来看望我们。但是不幸的是，我们送给他们的却是死亡令牌……他们回到家后，瘟疫也随之在他们的家族中蔓延，三天后所有人都将命归西天，共葬一墓。

瘟疫在各处的蔓延让人们无比恐慌。他们点燃篝火，诚心祈祷，教堂中人头攒动。他们希望能找到罪魁祸首，于是首先想到了犹太人，其次是女巫。但是结果并不尽如人意，即使将这些"罪人"团团围住，活活烧死，也不能阻止瘟疫的疯狂蔓延。

有趣的是，"逾越节"庆典却帮助犹太人免受了瘟疫侵袭。逾越节是一个为期一周的节日，用以纪念犹太人从埃及的奴役下解放出来。作为庆典内容之一，犹太人在这几天不允许吃发酵面包，甚至家中也不能存放。在全球很多地方，尤其是欧洲，逾越节时小麦等谷物，甚至豆类都是禁品。纽约大学医学中心内科教授马丁·J.布莱泽博士认为，因为以谷物为食物的鼠类携带有鼠疫病菌，而这种对谷物的"连根清除"可能有效地杜绝了病菌传播，从而使犹太人免受瘟疫之灾。

第7节：第一章走出健康误区--不宜盲目补铁(4)

当时，患者和医生对致病原因都一无所知，政府也因为需要掩埋大量尸体而不堪重负。同时，由于瘟疫的不断蔓延，老鼠开始以感染的尸体为食，而鼠虱又以感染的老鼠为食，最后幸存的人也因感染鼠虱而致病。1348年，一名叫做阿格诺罗·突瑞的锡耶纳人（锡耶纳是意大利中西部的一个城市）写到:

父亲埋葬了孩子，妻子埋葬了丈夫，兄弟一个接着一个死去。似乎只要呼吸一下，或者看上一眼，就会感染上瘟疫。尽管金钱诱人，友谊万岁，也没有人会去埋葬死者。无奈之下只能将死去的亲人扔进沟渠中，没有牧师，也没有超度……活着的人挖出大坑，将不计其数的死者深埋其中。无论白天还是黑夜，死者接连不断……一个个大坑被填满，旋即又有一个个大坑被挖掘……我，阿格诺罗·突瑞，绰号"胖子"，就亲手埋葬了自己的五个骨肉。有的死者由于埋得不够深，被狗给拖了出来，满城都是它们饱餐后留下的残骸。没有人为死者哭泣，谁也不知道下一个将是谁。死者如此之众，人们悲哀地认为世界末日即将到来了。

但是世界末日并未来临，这场瘟疫并没有夺去所有欧洲人的生命。即使感染者也有人幸免。这是为什么?为什么有的人死了，而另外一些人却活下来了?

这或许也与铁元素有关。阿瑞·戈登最终不也发现他的健康问题与这种元素密切相关吗?新的研究表明，一些人群的铁含量越高，越容易感染瘟疫。过去，健康的成年男性比其他任何人患病的风险都高，因为儿童和老人常常由于营养不良导致铁含量不足，而成年妇女由于月经、妊娠和哺乳，也会周期性地丢失铁元素。

目前尽管没有非常可靠的档案记录14世纪的鼠疫死亡率，但大多数学者都认为，处于人生巅峰时期的男性最容易受到死亡威胁。在那以后，但仍然是很久以前，又爆发了腺鼠疫，这次有可靠的死亡记录表明，确实是成年男性最容易受到感染。1625年，博托尔夫斯·帕里什对瘟疫感染者的研究表明，15～44岁的男性与同年龄段的女性相比，死亡比为2∶1。

"缺铁"也能增强免疫力

现在我们该回到血色病了。罹患这种疾病的患者体内有大量的铁，这是否意味着他们更容易受到感染，特别是感染瘟疫呢?

答案是否定的。

你还记得我们前面提到的铁螯合反应吧，研究表明血色病患者中铁螯合的状态持续存在。体内过多的铁元素分布于全身，但并非身体的每一个角落。当大多数细胞因为铁过量而死亡时，另外一些特定的细胞却因为铁含量低于正常值而死亡，比如有一种名为巨噬细胞的白细胞就会出现铁缺乏情况。巨噬细胞是免疫系统中的巡警，它们在我们的体内来回巡逻，一旦发现不速之客，就立刻将其团团包围，力图征服或消灭它们，并将其带回淋巴结候审。

在正常人群中，巨噬细胞含有大量的铁。许多病原菌，如结核杆菌都能利用巨噬细胞中的铁生存、繁衍（这正是机体试图通过铁螯合反应进行阻断的过程），因此，当巨噬细胞吞噬了某些病原菌以保护机体时，它同时也在不经意间将"特洛伊木马"赠予了病原菌，让它们变得更为强大。当巨噬细胞到达淋巴结时，入侵者尽管被武装包围，但它们依然是"恐怖分子"，会随着淋巴系统周游全身。这正是腺鼠疫发生时的情形：肿胀的淋巴结就是细菌将人体淋巴系统据为己用的直接后果。

当然巨噬细胞中病原菌获取铁元素的能力不尽相同，这使得某些细胞内的感染能置人于死地，而另外一些却是自限性的。我们的免疫系统能通过吞噬病原菌来阻止感染扩散，这种作用维持时间越长，我们就越容易找到其他途径，如用抗生素战胜病原菌。而如果你是血色病患者，由于巨噬细胞中缺乏铁元素，它们除了能有效隔绝感染源，使其不再侵及身体的其他区域外，还能将病原菌活活饿死。

新的研究表明，缺乏铁的巨噬细胞是免疫系统中真正的"李小龙"。人们将来自于血色病患者和正常人的巨噬细胞放入不同的培养皿中，观察它们对同种细菌的杀伤能力。结果显示，来自于血色病患者的巨噬细胞能将细菌一举歼灭，因为它们能限制细菌对铁元素的利用，所以比正常巨噬细胞具有更强的杀伤力。

第8节：第一章走出健康误区--不宜盲目补铁(5)

现在，让我们回到前面的问题:为什么我们要选择这样一种基因，让我们在步入中年时因为体内的铁元素过量而死亡?答案出来了，因为这种基因能保护我们不至于在中年以前就过早死亡。

古老而有效的放血疗法

血色病是由于基因突变所致。毫无疑问，在瘟疫爆发以前它就已经存在。近期的研究表明它最早见于维京人，并随着他们在欧洲海岸线定居而在北欧地区蔓延。这种基因突变可能是荒芜地区中营养不良人群应对铁缺乏的一种身体保护机制。

当维京人在欧洲海岸定居以后，这种变异的发生频率日渐升高，在遗传学上被称为"建立者效应"。如果一小群人在与世隔绝、人迹罕至的地方建立部落，那么他们中的大多数人将以近亲繁殖的方式进行婚配，而这种婚配方式使得那些能让人安然度过生育年龄的基因在人群中广泛存在。

1347年，瘟疫开始横扫欧洲。携带血色病基因突变的人群因为有缺乏铁的巨噬细胞，所以对感染拥有特别的抵抗力。诚然，这种突变基因将在数年后夺走他们的性命，但是至少当时会帮助他们逃离瘟疫，进行生存繁衍，并将这种突变的基因传给子孙。大多数人因为瘟疫不能迈入中年，而一种能在中年时置人于死地的遗传特性却使某些人得以朝着那个目标而活着。原因究竟何在?

一种被称为黑死病的传染病是鼠疫中最有名、同时也是最致命的发病形式，也就是今天所说的腺鼠疫。历史学家和科学家都认为，直到18～19世纪这种疾病还一直在欧洲周期性地爆发。如果说血色病帮助第一代突变基因携带者度过了瘟疫，那么伴随着人群中突变频率的倍增，连续不断的瘟疫爆发更扩大了这种突变的作用。因此在随后的300年间，伴随着瘟疫的不断卷土重来，这种突变最终影响到了北欧人和西欧人。血色病基因携带者的比例不断增加，这或许有助于解释为什么没再出现过类似1347～1350年间那场可怕的瘟疫大流行。

对血色病、感染和铁元素的全新认识让我们不得不重新审视两种治疗方法:一种是年代久远、令人质疑的放血疗法;另一种是相对较新、被奉为经典的补充铁剂法，特别是当患者被诊断贫血时。

放血是一种古老的治疗方法，迄今为止没有哪一种存有记录的疗法比其更古老、更复杂的。3000年前的埃及第一次记录了这种疗法。放血疗法在19世纪到达巅峰，直至近几百年它才被认为是残忍、愚钝的行为。史书记载200多年前叙利亚医生用水蛭进行放血，还有12世纪著名的犹太学者迈蒙尼德用放血疗法为埃及苏丹撒拉丁治疗。在亚洲、欧洲、美洲，医生和巫师都采用放血疗法为患者治病，他们使用的工具也是五花八门，既有尖锐的树枝、锋利的牙齿，又有特制的弓箭。

在西方医学史中，希腊医生盖伦被尊奉为医学的鼻祖，他提出了著名的四体液学说，四种体液是指血液、黏液、黄胆汁和黑胆汁。根据他及其传人的论述，所有的疾病都是因为这四种体液失去平衡所致，而医生的职责就是通过禁食、清肠和放血等疗法使这四种体液维持平衡。

大量的古代医学书都记载了如何放血、在何处放血及放多少血的方法。1506年的一本医书中就提到，人体有43处可以用于放血，其中14处在头部。在西方，过去的数个世纪中，人们大多在理发店中进行放血治疗。理发行业的柱状标志就起源于放血之举:顶端的黄铜水池用于盛放水蛭，底端的水池用于收集血液;而柱子上的红色和白色条纹则源于中世纪时理发师将洗过的绷带悬挂于柱子上吹干的举动，风中这些绷带相互扭转，缠绕着柱子。你或许会纳闷:为什么理发师扮演了今天外科医生的角色?那是因为他们的手中握有剃刀。

18～19世纪，根据当时的医书记载，如果因为发热、浮肿、血压高就诊，患者会被放血;如果因为炎症、脑卒中、神经系统疾病就诊，患者也会被放血;如果因为醉酒、咳嗽、气短、头痛、眩晕、风湿、瘫痪就诊，人们还是会被放血。难以想象，放血疗法在当时盛行到何种程度。即使患者正在出血，医生也会义无反顾地实施放血疗法。

第9节：第一章走出健康误区--不宜盲目补铁(6)

现代医学对放血疗法提出了诸多置疑和抨击。批评者指出在18～19世纪放血疗法完全被当作一种能包治百病的"万金油"疗法。

当乔治·华盛顿患上咽喉炎后，医生给他实施了放血疗法，仅仅24小时内就至少放血4次。华盛顿究竟是死于感染，还是失血性休克，我们今天已不得而知。但在19世纪，医生把放血当成一种常规治疗，直至患者奄奄一息，他们认为才是放血足够的征象。

经过几百年的兴盛期，放血疗法最终在20世纪伊始步入衰亡。医学界，甚至普通老百姓，都认识到放血是一种愚昧无知的治疗方法。而现在，新的研究表明我们不应该对放血疗法一概否定，而应该以一种更公正的态度看待它。

首先，对血色病患者而言，放血是公认的有效治疗手段之一。定期放血能使血色病患者体内的铁含量恢复正常，减少组织器官内由于铁蓄积对身体造成的损害。

其次，医生和研究者认为，放血对心脏病、高血压和肺水肿也有缓解作用。

因此，如果放血适量，在某些情况下这种疗法还是有积极作用的。

加拿大生理学家诺曼·卡斯汀发现，放血能促进动物血管的加压素释放，从而使它们的体温下降，免疫系统处于更高的应激状态。这种相关性尚未在人体中得到证实，但是史料中确实有大量关于放血和体温下降相关性的记载。另外，放血能减少病原菌赖以生存的铁元素，这有助于抵御感染。事实上，当机体识别到病原菌的存在后，会自动做出隐藏铁元素的天然反应。

在人类历史中，放血疗法能历经千年并且席卷全球，这说明它的确有积极作用。如果每个接受放血的人都死去，那么这种疗法必将迅速从历史舞台上消失。

有一件事情是确定无疑的，一种被"现代"医学摒弃的古老疗法并非一无是处。我们需要获取的教训其实很简单，只需要认识到我们尚未认识的远比已经认识的多得多。

不宜盲目补铁

在一些人的观念中铁元素是个好东西，因此应该多多益善。但是迄今为止，医学界并未完全认同这种观点。正如我们所知道的，普天之下所有的好东西，包括铁元素，无不是过犹不及的。

约翰·默里医生和他的妻子曾经在索马里难民营中工作，他们发现对很多难民而言，尽管普遍存在贫血，各种病原菌包括疟疾、结核和布氏杆菌也无处不在、反复来袭，但是在这些难民身上却很少能看到感染的征象。起初，在给患者诊断出贫血后，默里医生就给他们补充铁剂来治疗，但很快患者遭受感染成为棘手的问题。在接受铁剂治疗的患者中，感染的发生率直线飙升。索马里难民对感染没有天然的抵抗力，贫血或许是他们的防御途径之一。

30多年前，新西兰医生会给毛利人（新西兰土著人）的婴儿常规补充铁元素。他们认为毛利人饮食欠佳，铁含量不足，因此婴儿容易患贫血。但是结果事与愿违，毛利人的婴儿在注射了铁元素后常常发生致命的感染，患败血症（血源性感染）和脑膜炎的风险比其他婴儿高7倍。和成人一样，婴儿体内也有许多在正常情况下不致病，但在一定条件下却可能致病的细菌。医生给婴儿们补充铁元素就是条件之一，它们为细菌的生长繁殖提供了原料，后果不堪设想。

不仅是注射剂型的铁剂会促进感染，添加了铁元素的食物也会成为细菌的美味。许多婴儿的肠道中存在肉毒杆菌孢子（这种孢子也存在于蜂蜜中，因此建议父母不要给婴儿喂食蜂蜜，特别是一岁以前），如果孢子进行生长，后果极其严重。对美国加利福尼亚州69例婴儿肉毒杆菌感染的调查发现，致死性病例和非致死性病例间存在一个显著的差别，那就是喂食添加了铁剂配方食物的婴儿与母乳喂养的婴儿相比，发病年龄更早，同时更易患病。10例不幸夭折的婴儿均是以添加了铁剂配方食物进行喂养的。

在人类基因库中，血色病和贫血不是人体唯一用来抵御外敌入侵的遗传性疾病，这些疾病也并不全与铁元素有关。紧随血色病之后，欧洲第二常见的遗传病是囊性纤维化。这是一种可侵及多个脏器的严重疾病，许多患者在年轻时就因为肺部疾患而死亡。囊性纤维化是由CFTR基因突变所致。当突变出现在两个等位基因上时就会致病，表现出相应的临床症状;而当其仅出现在一个等位基因上时，这类人群被称作携带者，他们并不表现出临床症状。欧洲后裔中至少有2%的人属于携带者，因此从遗传学角度来看，这种突变也非常普遍。新的研究表明，这种突变对抵御结核的作用确切无疑。结核是一种消耗性疾病，患者最终被其彻底"掏空"、虚弱不堪。据估计1600～1900年间有20%的欧洲人死于这种疾病。在纷繁浩瀚的基因库中，能帮助人类远离结核的基因确实不同寻常。

读累了记得休息一会哦~

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第10节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(1)

当阿瑞·戈登为"沙漠马拉松赛"这项长达240千米、穿越撒哈拉沙漠的比赛备战时，他第一次出现了血色病的症状，其后的三年间他的病情不断恶化。日复一日的检查、各种各样的误诊不断困扰着阿瑞·戈登，直到三年之后他才找到了真正的病因所在。否则，如果无法及时得到正确的治疗，他将只能再活五年。由此，我们已经知道阿瑞患的是血色病，一种欧洲人最为常见的遗传性疾病，也是一种曾帮助我们的先人躲过瘟疫的疾病。现在，放血这一古老的疗法挽救了阿瑞，使其生命得以延续。

由此，对于人体、铁元素和感染间的相互关联，以及血色病和贫血间的关系，我们的认识已更为深入。

那些企图置我们于死地，却最终未能得逞的东西反而让我们变得更加坚不可摧。

第二章重新认识疾病--细说糖尿病

世界卫生组织估计全球现有1.71亿糖尿病患者，到2030年这一数字还将翻一番。

糖尿病，其英文原意是"穿过芬芳的蜂蜜"，这种疾病的一大临床特点就是"尿糖"。几千年前，人们就发现糖尿病患者的尿液闻起来芬芳四溢。在古代中国，医生正是通过观察蚂蚁是否会被某人的尿液所吸引来诊断是否患有糖尿病，并监测病情变化的。因为糖尿病患者体内胰岛素调节血糖的机制受到了破坏，所以导致血液中的糖含量异常升高。如果不加以治疗，异常升高的血糖就可能迅速导致脱水、昏迷和死亡。即使糖尿病暂时得到了控制，仍然可能引发包括失明、心脏病、脑卒中等严重疾病在内的长期并发症，严重时可导致坏疽甚至截肢。

根据发病年龄不同，糖尿病主要分为:Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病，也被称为青少年型糖尿病和成人型糖尿病。（随着肥胖儿童的增加，儿童中Ⅱ型糖尿病的比例也随之迅猛增加，因此成人型糖尿病的提法已有失准确。）

有研究者认为，Ⅰ型糖尿病是一种自身免疫性疾病，体内天然存在的防御系统错误地将自身的某些细胞当作外来入侵者，并且给予摧毁。Ⅰ型糖尿病患者体内受到攻击的细胞无一例外都是胰腺中参与胰岛素合成的细胞，而胰岛素缺乏就意味着体内血糖调节会出现障碍。时至今日，每天补充胰岛素仍是治疗Ⅰ型糖尿病的唯一方法，具体操作尽管可以通过手术植入胰岛素泵，但最常用的还是自己注射。除了每天补充胰岛素外，对Ⅰ型糖尿病患者而言，密切监测血糖水平、严格控制饮食、适度运动也至关重要。

Ⅱ型糖尿病患者体内的胰腺仍然可以产生胰岛素，而且在某些情况下还可以达到较高的水平，但最终胰岛素水平却变得极低;另一种可能是体内其他组织对胰岛素产生了耐受性，从而造成血糖的吸收和转化功能受损。由于某些患病个体仍然可以正常产生胰岛素，Ⅱ型糖尿病患者并非都需要注射胰岛素，服用药物、控制饮食、运动、减肥和监测血糖的联合治疗也具有一定的效果。

除上述两类外，还有一种存在于妊娠妇女中的糖尿病，被称为妊娠期糖尿病。妊娠期糖尿病可以是一过性的，患者在妊娠结束后便恢复正常。在美国，有4%的妊娠妇女患有这种疾病，估计每年大约有10万名患者。由于母亲血液中额外的葡萄糖可以通过胎盘滋养胎儿，因此患有妊娠期糖尿病的母亲很容易产下"大胖小子"，医学上称为巨大儿。一些研究者认为，这种类型的糖尿病可能是胎儿由于饥饿而寻找食物的一种"有意识"的反应，他们希望妈妈能为他们准备"一大桌可口的甜点"。

我们为什么会得糖尿病

糖尿病的病因究竟是什么?对此，我们还不完全明了。遗传、感染、饮食和环境等因素的共同作用可能最终致病。尽管还充满未知，但有一点是确定无疑的，那就是无论是Ⅰ型糖尿病，还是Ⅱ型糖尿病，遗传因素都是重要的致病因子。在遗传因素的作用下，我们将何去何从，谜底即将揭晓。

由于地理环境和生活习惯的不同，Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病的发病情况存在巨大差异。虽然在Ⅱ型糖尿病的发病中遗传因素扮演了重要角色，但仍与生活环境密切相关。85%的Ⅱ型糖尿病患者都是肥胖者。在发达国家，由于人们大量进食高热量、低营养的垃圾食品，因此肥胖者更多，这一现象可以解释为什么即使人类对Ⅱ型糖尿病普遍易感，但在发达国家中糖尿病的发病率更高。肥胖无疑是糖尿病的危险因素之一，但在某些特定人群中糖尿病的发病率更是出奇的高。例如，在美国西南部的皮马族印第安人中糖尿病的发病率简直就是骇人听闻，几乎一半的成年人患有糖尿病。相对于世代以碳水化合物和含糖丰富的食物为主的欧洲农民，印第安人以打猎采摘为生的生活习惯可能使他们更适应于阿特金斯食谱（低碳水化合物饮食），产生了更为适应的代谢途径。Ⅰ型糖尿病的发病情况则有所不同，该类疾病在北欧后裔中更为常见。在全球范围内芬兰青年的糖尿病发病率最高，瑞典紧随其后，英国和挪威并列第三。地球越往南的区域，发病率逐渐降低，在非洲、亚洲和西班牙后裔中糖尿病的发病率最低。

第11节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(2)

如果遗传因素是一种疾病因子，那么通常这种疾病的发病率在某些特定人群中就会更高。这时，千万别忘记我们前面提到的进化观点，我们得多问个为什么，因为这些发病情况的特殊性通常说明导致该病的某些特点曾帮助我们的先祖在历史上度过了难关。

如前所述，血色病能阻断细菌对铁元素的利用，帮助其携带者免受瘟疫之灾，那么糖尿病对我们有何益处呢?为了回答这个问题，我们将开始一次溯源之旅，而这一次的时间坐标不再是百年，而是千年。现在，让我们穿上滑雪服，慢慢退回到冰河期。

突如其来的冰河期对人类的考验

大约50年前，研究全球气候变化的科学家仍普遍认为，大规模的气候变化是逐渐进行的，气候变化需要历经数千年，甚至数十万年。

当然，这并不表示科学家们不接受冰川曾覆盖北半球的观点，他们只是肯定了冰川是缓慢移动的，这一过程从远古时候就开始了，我们只需要把冰河期开始的时间往后推移即可。其实我们大可不必担心被超速的冰川碾碎，因为如果大规模的气候变化将带领我们进入一个新的冰河期，那么我们可以利用几十万年的时间做点事情以免遭受灭顶之灾。

虽然，历史上有些人并不同意上述观点，但是很长时间以来科学界对于这些反对意见并未给予足够重视。安德鲁·埃利科特·道格拉斯是一名天文学家，1895年他在美国亚利桑那州通过对树木年轮的检查，发现了一种特别的太阳活动，即太阳黑子。尽管他自己还一无所知，但是实际上他已经开创了一门新的学科---树木年轮学，这种方法是通过研究年轮来推断过去。他最早的发现之一就是树木年轮在寒冷或干旱的年份较细，而在温暖或潮湿的年份较宽，每年形成一个年轮，依此类推。从中他发现17世纪前后曾有过一次显著的降温过程，持续时间长达一个世纪之久。科学界对此非常震惊，但大家当时所关心的只是当道格拉斯在森林中砍倒大树时，是否有其他人在场作证。哥伦比亚大学的劳埃德·波克博士发现，正是长达一个世纪的寒冷时期造就许多优美的乐器这一有趣现象。这一现象似乎证明道格拉斯的发现和推断应该是正确的。包括斯特拉迪瓦里在内的许多欧洲伟大小提琴工匠，都用生长于这一时期的树木制作出了许多杰出的作品。波克博士发现，这些著名的小提琴之所以能演奏出美妙绝伦的音乐，正是因为其制作木料具有很高的密度。而在长达一个世纪的寒冷时期，由于树木生长缓慢、年轮细窄，因此造就了紧密的木质。

越来越多的证据表明存在气候突然变化的可能性。在瑞典，科学家们通过对湖底泥土层的研究发现，地球气候曾经出现过剧烈变化，其速度远远超过我们的任何想象。他们发现泥土中沉积了大量12000年前的北极野花，这种野花被称为宽叶仙女木，通常生长在北极，只有在非常寒冷的时期才会在整个欧洲大陆盛行。而那时它们在瑞典的繁盛，似乎表明在上一个冰河期后的温暖时期里曾出现过一个迅速的气温回落过程。基于这些信息，科学家们将这次回落称为晚冰期。当然，主流学派认为这次"迅速的回落"也持续了1000年左右。

其他传统的观点对于科学界的影响也不可小觑。地质学家认为，理解现在是认识过去的关键:如果现在的气候如此，那么过去的气候也应该是同理可得。这种被科学家们视为具有指导原则的观点叫均变论。正如物理学家斯潘塞·威尔特2003年在他的著作《全球变暖的发现》中指出的那样:

整个20世纪，均变论被地质学家们奉为圭臬。根据人类的经验，在过去的近千年中，温度显然没有剧烈地升高或降低，那么均变论就意味着这样的变化是不可能发生在更早以前的。

如果你认同了一种观点的正确性，那么你还会竭尽所能地去寻找新的答案吗?由于大家都肯定全球气候变化至少需要上千年时间，因此很少有人会去注意那些可能揭示了气候快速变化的证据。比如研究湖底沉积的瑞典科学家们，他们距首次提出的一千年内温度存在快速变化的假说其实就近在咫尺。他们注意到了跨越数世纪的大范围泥土沉积，却没有看到可以证实这次快速变化的小部分。北半球晚冰期生物的迅速繁衍其实就证实了温度的变化比他们想象的快，而尽管这些证据近在眼前，他们却被自己的假定蒙蔽了双眼。

第12节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(3)

直到1950年前后，当科学家们认识到可能的灾难性事件可以导致迅速的变化时，均变论才开始受到怀疑，或者说至少不再被奉为真理。1950年末，戴夫·富尔茨在芝加哥大学利用旋转流体的方法模拟了大气中多种气体的行为，成功地复制了地球大气层。果不其然，在没有干扰的情况下，流体趋于稳定、重复的模式，但即使是最小的干扰都可以在气流中产生巨大的变化。尽管证明这个试验存在一定难度，但它的结果却强有力地说明，大气中极易发生巨大的变化。同时其他科学家也通过建立的数学模型得出了类似的结论:快速变化是可能的。

随着新证据的发现，科学家们开始重新审视旧的证据，并最终达成了新的共识。到20世纪70年代，人们开始普遍相信，仅仅几百年的温度变化和气候变化就足以导致冰期的开始或结束。变化的时间也从以前认为的数千年缩短到数百年，这时"数百年"就成为"快速变化"的新时间计量单位。尽管达成了新的共识，但对于造成这一变化的原因还是众说纷纭。有人认为是苔原沼泽中冒出的甲烷吸收了太阳的能量;也有人认为是来自南极的冰川坍塌后漂流而出，冷却了海洋;还有人认为是冰川融化进入北大西洋，带来了大量的淡水湖泊，突然中断了热带水域朝向北方水域的流动。

要找到真正的原因并不容易，但最终科学家们还是有了答案---冷冰。

20世纪70年代初期，气候学家在格陵兰岛北部的冰川和冰原下发现了沉封已久的历史气候"档案"。当然，要取得这些档案确是一件艰难而危险的工作，就如同要从一大堆白色的衣服里找到一只白色的实验小鼠一样。同时，这项工作对研究者的体力也是一次巨大的考验。多个国家组成的科学考察队伍拖着数吨重的机器，徒步穿越万里冰原，有时还需攀登数十千米，忍受高原反应和刺骨的寒冷，才能够在3千米厚的冰川上打出一个洞。但是所幸的是，科学家们最终获得了原始而准确的记录，这些关于过去年月中降水量和温度的"记录"在几千年里从未受到任何污染，而且经过简单的化学分析就能为我们所用。

到了20世纪80年代，冰芯的发现进一步证实了晚冰期的存在，这一次持续了1000年左右的剧烈降温大约出现在13000年前。不过，这还只是冰山一角。

1989年，一支美国远征队在格陵兰岛厚达3千米的冰原上打了一个直通底部的洞，由此获得了过去11万年间的气候资料。而距此仅30千米外，一支欧洲的队伍也在进行同样的研究。4年后，当两支队伍都接触到冰原底部时，他们的发现再次改变了"快速变化"的含义。

对冰芯的分析发现，晚冰期---这个最后的冰期，仅仅持续了3年时间便宣告结束。从冰期到非冰期的时间不是3000年，也不是300年，而是短短3年。不仅如此，冰芯还揭示了晚冰期的开始仅用了10年。这个过程是如此迅速，以至于科学家们都不再使用"迅速"，而是用"转瞬间"进行描述。威尔特博士2003年在他的书中总结到:

20世纪50年代，科学家们认为温度的波动需要上万年的时间;70年代，他们认为这一时间进程约为数千年;80年代，他们认为仅需要数百年时间就足矣;而现在，这一时间被进一步缩短为数年。

科学界现在所研究的气候突变其实只发生在过去11万年间。事实上，这11万年才是真正唯一稳定的时期。照此推断，现在的情况不再是认识过去的关键，而仅仅是一个意外。

对于晚冰期是如何使整个欧洲大陆迅速重返冰期的，最有可能的解释是大西洋"传送带"，也就是温盐环流发生了中断。传送带正常工作，或者至少是像以前一样工作时，它可以将热带海水从海洋表面带到北方。在那里，海水变冷，密度增大，表层海水沉入海底，再通过海洋底部流回热带。受到环流影响，伦敦虽与新西伯利亚处于同一纬度，却属于温带。而来自格陵兰岛冰原融化所产生的大量温淡水中断了这一传送带，从而对全球气候带来巨大冲击，将欧洲变成了一个冰窖。

第13节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(4)

晚冰期以前，欧洲大陆上的先祖们还过着衣食无忧的生活。科学家们用DNA信息研究人类迁徙现象发现，那些从非洲迁徙到欧洲的人在这段时间里曾朝着更北部的地方迁徙。在晚冰期前的一个冰期里，虽然这些地方当时还不适宜居住，但已经和现在一样温暖如春了。于是人类迅速在那里定居下来，繁衍生息。

然而，仅仅一个冰期后持续温暖的气候便迅速结束，并开始向反方向发展。仅10年左右的时间，全球温度下降了近2℃。水被限制在冰层下，海平面下降了上百米。森林和草地变成了荒漠和峭壁，几万米长的海岸线布满冰层。即使地处温带的西班牙和葡萄牙，冰川也都随处可见，同时巨大的冰川还在不断向南推移。晚冰期的到来，为世界带来了翻天覆地的变化。

虽然人类最终生存了下来，但是这突如其来的变化对人类，特别是北迁的人类无疑是巨大的灾难。他们所具有的生存技能，无论是建造房屋还是狩猎，都毫无用处，不计其数的人在这场灾难中被冻死或饿死。考古学家进行的碳质谱年代分析明确地显示，这一段时期北欧人口数量迅速下降，人类的活动也明显减少。

但还是有人幸存下来。这些幸存者是如何做到的?其中有些可能得益于整个人类社会的发展。很多科学家都认为晚冰期加速了狩猎型社会的瓦解，并代之以农业的兴起。但是个体的生理适应和自然选择又如何呢?科学家们发现有些动物在此非常时期进一步完善了它们的本能，以便在这个寒冷的时期存活下来。后面我们将会介绍的林蛙就是一个典型的例子。那么人类会采取何种应对措施呢?欧洲人"选择"血色病基因帮助携带者免受瘟疫之苦，那么是否与此类似特点的基因能够帮助其携带者提高抵御寒冷的能力呢?为了找到答案，我们有必要首先看看严寒对于人类的影响。

对抗严寒，我们需要脂肪

2002年7月，一代传奇棒球明星泰德·威廉姆斯刚刚过世，就被火速送到美国亚利桑那州斯科茨代尔的一个温泉疗养地。当然，这里并不是真正意义上的疗养地，而是艾克生命延拓人体冷冻实验室。经过理发、洁面后，威廉姆斯被迅速冷冻起来，他之所以被存放于此是因为他的儿子希望未来的医学能够帮助其死而复生。

艾克实验室将威廉姆斯的头部和躯体分离，研究人员在他的头上打了两个硬币大小的洞，将其冷藏在-160℃的液氮中（同时另有冷藏箱储存其躯体）。艾克实验室在其广告册上宣称，到21世纪中期，"成熟的纳米技术"就可能会让冰冻的身体重获新生。但他们同时也申明，对于接受人体冷冻疗法的死者，后来者将优先复生，也就是说先被冷冻起来的人会等更长的时间。

而这也许将是非常、非常长的时间，甚至永远。同时不幸的是，尽管威廉姆斯和其他66具冷冻尸体躺在了艾克实验室中，但人体组织对于冷冻的反应并不太好。水被冷却的时候会变成小块锋利的晶状体，因此，当人体被冷冻的时候，血液中的水也被冷却，形成的冰片能刺破血细胞，并引起血管破裂。这就如同冬天在没有暖气的房间里，水管中的水可能会引起水管破裂一样，所不同的是血管没有人负责修理。

当然，人体无法在极端寒冷的条件下生存，并不意味着我们的身体不能进化出多种方式来对付严寒。其实，我们的身体中已经存在这样的进化。我们的机体不仅能意识到寒冷的危害，而且能全副武装抵御寒冷。回想一下，当你感到寒冷的时候，比如在冬天的早晨为了看阅兵仪式而站在原地一动不动达几个小时，或者坐着雪橇穿过寒风凛冽的山间，你必然会全身颤抖。这是机体的第一个反应。当你颤抖时，肌肉里储存的糖原就会被燃烧以产生热量。而接下来发生的情况就不那么明显了，但你仍然能感觉到它的存在。手脚麻木，这是机体的下一个行动。机体一旦感到寒冷，就会收缩四肢的血管。首先是手指和脚趾，接下去是手臂和腿。随着血管壁的收缩，血液就会涌向躯干部分。虽然这可能付出四肢冻伤的代价，但却足以保证身体的重要脏器能保持在一个相对安全的温度下。这就是人体"舍卒保帅"的分配原则---放弃四肢，保全脏器。

第14节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(5)

对于挪威渔民或因纽特猎人而言，由于他们的祖先长期生活在极度寒冷的气候下，因此对寒冷的生理反应的进化又较普通人更进了一步。在经历了一段时间的寒冷之后，他们四肢中收缩的血管可以重新自由地膨胀，温暖的血液得以迅速地流向麻木的四肢，然后再次通过血管收缩流回躯干。这种间歇性的周期性收缩和释放被称作"刘易斯波"或"猎人反应"，它可以为机体提供足够的热量以保护四肢免受实际的伤害，同时又能确保重要器官的安全和温暖。因纽特猎人可以在数分钟内将双手皮肤的温度从冰点迅速提升到10℃;而对于绝大多数人来说，要实现这种改变则需要历经更长的时间。与此相反，那些在温暖气候环境中成长的其他种族的后裔们就不具有这样可以同时保护四肢和躯体的本能。这有助于解释为什么在寒冷地区的战争中，非洲裔美国士兵比其他士兵更容易冻伤。

打寒战和血管收缩并非机体产生和保存热能的唯一途径。在婴儿和一些成年人身上存在的一种棕色脂肪也能够产生热量。当人体暴露于寒冷环境中时，这种脂肪能够快速启动起来。葡萄糖可以被普通脂肪细胞储存起来以备不时之需，而棕色脂肪细胞则能够将其转化为热量（生活在寒冷气候里的人，棕色脂肪可以燃烧70%）。科学家们将棕色脂肪释放能量的过程称为非颤抖式产热，因为产生这种热量的过程不涉及肌肉运动。在数小时的短暂时间里，颤抖是最好的产热方式。一旦肌肉中存储的糖原被消耗殆尽，颤抖就不能再发挥作用，同时还会引起身体疲劳。只要有葡萄糖存在，棕色脂肪就能够持续不断的提供热量;并且与其他很多组织不同，它并不依赖胰岛素将葡萄糖带进细胞中。

没有人会写一本《棕色脂肪减肥方法》的书，因为它需要的不仅仅是生活方式的改变，没有生活在严寒条件下的人通常不会具有很多棕色脂肪。如果希望长出大量的棕色脂肪并让其发挥作用，人必须在严寒条件下生活数周。值得注意的是，我们这里所提及的严寒是像北极附近一样的寒冷。此外，一旦你不再睡在冰窟里，你的棕色脂肪也就停止工作了。

身体对于寒冷还会产生其他反应。尽管这些反应的原理还尚待确定，但是你可能已经在不知不觉中经历若干了。比如，经过一段时间的寒冷后，大多数人的反应都是想小便。这一现象曾使医学研究人员困扰了数百年。1764年，萨瑟兰博士在英格兰推出了一种沐浴疗法。这种疗法是让患者呆在一种能治病的、冰冷的水中。在记录治疗反应的时候，他注意到当患有"浮肿、黄疸、麻痹、风湿痛或背部疼痛"的患者浸泡在水中时，他们的尿量超过了其饮水量。萨瑟兰将这种现象归结于外部水的作用，认为是外部的水压将患者体内的水挤压了出来。直到1909年，研究人员将多尿与寒冷反应联系起来后，这种观点才被推翻。

但是对于遇冷排尿，即寒冷时需要小便的主流解释仍然是压力学说。这里所指的不再是外部压力，而是内部压力。这种理论认为四肢血管收缩时，体内的血压升高，于是机体对肾脏发出信号，要求将体内多余的水分排出。但是这并不能完全解释这种现象，特别是在最近的一些研究结果公布之后。

美国陆军研究院环境医学分院对人体在极端热、冷或处于深水和高原环境下的反应进行了为期20年的研究。所得到的结果证实，当环境温度迅速降低至冰点时，即使是生活在极度寒冷条件下的人仍然有遇冷排尿的反应，因此对于"我们感到寒冷时，为什么需要小便"的问题仍然没有解决。当然对于医学研究者而言，这个问题也并非十分紧迫。但是你很快就会发现，这个问题的答案可能具有神奇的作用，可能有助于解决一些更为严重的问题，如某种困扰着1.71亿患者的疾病。

超甜冰葡萄酒的提示

现在让我们暂且放下遇冷排尿的问题，将目光投向法式晚餐中的奢侈品--美味而珍贵的冰葡萄酒。这种酒的发现据说完全出于偶然。400年前，一位德国葡萄酒商希望他的葡萄能在晚秋多生长一段时间，却不幸遇上了突如其来的霜冻。葡萄奇怪地皱缩了，他不愿让一年的辛劳付诸东流，于是决定用这些冰冻葡萄做些什么以尽量减少损失。他将葡萄解冻后，像平时一样进行压榨处理，但是结果却让人大失所望:与预计量相比，最后仅得到了八分之一的果汁，不过他仍然将这些微不足道的产品进行了发酵。

第15节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(6)

出人意料的是，葡萄酒商得到了一种异常甜美的葡萄酒。经过这次具有传奇色彩的收获后，一些酒商开始专门酿造冰葡萄酒，他们通常每年在霜冻之后才采集葡萄。如今我们根据葡萄酒的糖含量，对其进行评选和分级。餐桌上一般饮用的葡萄酒中含糖量为0%～3%，而冰葡萄酒则达到了18%～28%。水分的丧失造成葡萄的皱缩。从化学角度看，我们不难理解为什么葡萄在受冻后可能出现失水的现象，这是因为冰晶体的减少降低了对水果脆弱外膜的破坏。

那么糖浓度的大幅增加也能发挥作用吗?回答是肯定的。冰晶体只能由纯净水组成，但是结晶的温度却是由水中含有的其他物质决定的。任何溶解在水中的物质都会影响液态水形成六角形固体冰晶的能力。举例来说，一般情况下，富含盐的海水在-2.5℃结冰，而不是在纯水冰点的0℃;人们冰箱里的伏特加，通常其体积的40%是酒精，而这些酒精对结冰具有很大的影响，当温度降至-29℃左右时，伏特加才会结冰。即使是大多数的天然水也不会正好在0℃时结冰，因为它们通常都含有一些矿物质或其他杂质，从而降低了冰点。

和酒精一样，糖也是一种天然的防冻剂。溶液中含糖量越高，冰点就越低。（深谙含糖量和结冰间关系的食用化学家们正在开发一种无糖的半固体饮料。在常规的半固体饮料中，人们利用糖控制饮料的固液状态，防止液体完全结冰。因此，在尝试生产无糖半固体饮料时，必须控制饮料的固液状态，减少无糖冰块的产生。根据最近的报道，经过20年的努力，研究团队已经将人工甜味剂和木糖醇结合，开发出了一种新型的减肥半固体饮料。）因此当霜冻征兆出现后，葡萄排除水分，从两个方面保全了自己:首先是减少了水容量;其次是提高了剩余水中的糖浓度。通过这两点，葡萄就能抵御更低的温度而不至于结冰。

减少水分应对寒冷?这听起来甚为耳熟，不就如同遇冷排尿吗?糖含量高的现象，我们不也似曾相识吗?但当我们回到糖尿病之前，我们还得到动物王国转一圈。

神奇林蛙的启发

在寒冷的环境中也有生机勃勃的动物世界。一些两栖动物如牛蛙，在湖泊或河流的底层度过寒冷的冬季;庞大的南极鳕在冰层下自由自在地游泳，它们的血液中含有抗冻蛋白质，能够吸附冰晶体，抑制冰晶继续生长;在南极表层，毛毛虫在-51℃的环境中生活14年后才能羽化，而蝴蝶只能在夕阳下翩翩起舞数周。

但是世上没有一种动物比小小的林蛙更加让人叹为观止的。

林蛙是一种约5厘米长的小精灵，它们的面部仿佛戴着一张黑色的面具，只露出眼睛，形似电影里的佐罗。从格鲁吉亚北部一直到阿拉斯加，包括北极圈北部都能找到这种小动物。早春的夜晚，你可以听到它们交配的叫声，好像小鸭子的声音一样。但直到冬去春来，你都不会再听到林蛙的叫声，因为整个冬天林蛙都处于冬眠状态。本来凡是冬眠的哺乳动物，都需要靠一层厚厚的脂肪保温并提供能量，而林蛙却并非如此，它们是完全进入冷冻状态。它们将自己埋在3～5厘米厚的树枝或树叶下面，从此进入假死状态，就如同泰德·威廉姆斯希望艾克实验室做到的那样。而这种现象似乎只能在科幻小说中才能看到。

林蛙被冻得僵硬如尸。

如果在冬天，你步行时不小心踢到了一只林蛙，一定会认为它已经死了。林蛙完全冻结后，所有的生命活动都会随之停止--没有心跳，没有呼吸，也没有可检测到的脑部活动。它的眼睛睁得老大，全身僵硬，异常惨白。但如果你安营扎寨，待到次年春暖花开时，你就会发现小林蛙开始不紧不慢地收起了它的伪装。林蛙解冻后几分钟，伴随着体温的升高，其心跳也开始神奇地恢复，同时开始进行呼吸;眨眼几次以后，它的眼睛也恢复了颜色;它伸伸腿，坐起来。不久，它便开始四处活动，寻亲访友，并踏上了追逐爱人的浪漫之旅，如同什么事情也没有发生过一样。

第16节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(7)

最了解林蛙的人莫过于加拿大渥太华的化学家肯施·多瑞了，他和妻子珍妮特从20世纪80年代初期便开始研究林蛙。有一次，当他的同事在收集用于研究的林蛙时，意外地将其留在了车厢里，此时正好遇上霜冻。当肯施·多瑞早上醒来时，林蛙已经被冻成冰了。你可以想象一下，当多瑞在实验室把这些小东西解冻后，发现它们又活蹦乱跳时的目瞪口呆状。

多瑞立刻被这一现象所吸引。他当时正着迷于活体组织的低温冷冻技术，这种需要付出高昂代价的方法是为了试图冷冻一些权贵，以便他们在未来医学发达之时能得到起死复生，因此低温冷冻技术自诞生之日起就备受抨击。但是在医学领域，低温冷冻技术大有用武之地。其中，人们在生殖医学方面已经取得了革命性突破，已经可以通过冷冻的方式保存卵子和精子了。

下一步的目标是如何保存人体器官，以方便移植。如果这个目标成功的话，那么必将是医学领域的一个巨大突破，由此每年将会挽救成千上万的生命。当时，人体肾脏仅能在体外保存两天，而心脏只有数小时。因此，器官移植很大程度上是在与时间赛跑，允许医生为病人找到最好的供体器官，并将其带回手术室的时间非常有限。在美国，每天都有十余人因为没有及时得到器官移植而死亡。如果供体器官可以冷冻贮存，并在需要的时候恢复活性进行移植，那么手术的成功率定将大为提高。

然而到当时为止，这一切都还只是奢望。人们已知道如何使用液氮以每分钟315℃的速度降低组织温度，但这还远远不够，因为还是不知道如何在保存活力的前提下，冷冻大量人体器官。而且正如前面所讨论过的，人们还远没有达到可以冷冻并让人起死回生的技术水平。

多瑞为这个研究机遇兴奋不已，林蛙的主要器官与人体类似，因此这一研究方向的应用前景将不可限量。在当时，动用所有的技术力量也无法冷藏人体任何一个重要器官，而这种小小的动物却具有冷冻所有器官并死而复生的本领，这不能不令人称奇。经过多年研究，多瑞终于得到了大量关于林蛙是如何起死回生的第一手资料。

首先，林蛙的皮肤能立即感受到温度降至冰点左右。几分钟后，它开始排除血液和组织器官细胞中的水分，不过这一过程并不是通过排尿实现的，它将水分集中到腹部，同时肝脏将大量的（相对于林蛙而言）葡萄糖注入血液，并辅以释放额外的糖醇，其结果是血液的糖含量提高了几百倍。所有这些变化大大降低了林蛙血液的冰点，从而能有效地把血液变成一种含糖的防冻剂。

当然，林蛙体内仍然含有水分，这些水只是被安置到了更为安全的地方，从而能减少对机体造成的损害。此外，这种变化还能产生一些有益的效果。多瑞在解剖冻结的林蛙时意外地发现，薄冰层像三明治一样被皮肤和腿部肌肉夹在中间，腹腔内也有一大块冰包围着林蛙的器官;这些器官已经大量脱水，枯槁如葡萄干。林蛙通过这种方法小心翼翼地将它的器官保存在冰块中，就如同人们将等待移植的器官放在冰块中运输一样。通常医生在切除器官后，会将其放入一个特制的塑料袋中，然后用一个装满碎冰的低温箱保存，以便在不产生冻结或受损的情况下，尽可能地降低器官的温度。

林蛙的血液中虽然保有水分，但是高浓度的糖不仅降低了血液的冰点，还迫使水形成更小的、更少的锯齿状结构的晶体，以保证晶体不会刺穿细胞壁或者毛细血管。当然，所有这些也无法确保万无一失，但是林蛙自有一套修复的独门绝活。在严冬里，林蛙能产生大量的纤维蛋白原，这种凝血因子能够帮助它们修复在降温过程中出现的损伤。

糖尿病帮助人类度过冰河期

排除水分，提高糖含量是抵抗寒冷的有效办法。葡萄如此，林蛙也是这样，那么人类呢?

是否存在这样一种巧合，13000年前冰河期的不期而至也能使受害居民的后裔具备独特的基因特点，从而能排除水分，提高血糖含量呢?

第17节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(8)

这种理论的提出在学术界引起了轩然大波，但是糖尿病极有可能帮助欧洲人的祖先在晚冰期突如其来的寒冷中生存下来。

晚冰期来临时，任何抵御寒冷的适应能力，无论这种能力在正常情况下多么不利，都可能决定一个人的寿命是活到成年还是早年夭折。

你可以想象一下小部分特定人群对寒冷的异常反应。面对经年累月的寒冷，他们的胰岛素供应相对减缓，血糖因而上升，同林蛙一样，这些能够降低血液的冰点。他们排尿更为频繁，以使体内含水量减低（美国陆军最近的研究表明寒冷天气条件下脱水的危害很小）。这些人也许还能够依靠棕色脂肪燃烧血液中过剩的糖以产生热量，甚至也许他们能产生额外的凝血因子修复因寒流袭击造成的组织损伤。不难想象，在严寒下他们比普通人更具有优势，更有甚者，如果他们能像林蛙一样，只是出现暂时性的高血糖，那么就更有可能活到生育年龄。

目前已有证据支持这一理论。

当老鼠暴露于冰点时，它们的身体能对自身胰岛素产生抵抗。本质上讲，这种对寒冷的反应就是糖尿病。

在天气寒冷的地区，在较冷的月份里糖尿病的患病人群明显增多。这就意味着在北半球，每年十一月到来年二月，糖尿病患者比六月到九月间多很多。

而在温度开始降低的时候，常常会有更多的儿童被诊断为I型糖尿病。

纤维蛋白原是能够帮助林蛙修复冰晶造成的损伤的凝血因子，而在冬季人体内这种凝血因子的水平也神奇般地达到峰值（研究者指出，这或许意味着对于中风而言，我们常常忽略了寒冷的天气这个危险因素）。

对285705名患有糖尿病的美国退伍军人进行的一项研究，记录了血糖水平的季节性差异。研究人员注意到他们的血糖水平确实随着温度的降低而迅速攀升，同时在夏季达到低谷。更有说服力的是那些生活在气温较低、季节性温差较大环境下的研究对象，其冬季和夏季血糖水平的差异更为明显。看上去糖尿病似乎与寒冷有着某种深层次的联系。

到目前为止，对于人体对寒冷的反应与I型或II型糖尿病易感性间的关系，我们还不甚明了。但我们确实了解到，一些今天看似有害的基因却有助于我们祖先的生存和繁衍，如血色病和鼠疫的关系。因此回顾历史、放眼未来，那些我们今天讨厌的基因，或许曾经、或者将来能给我们带来好处。

进化是伟大的，但它并非十全十美。每一次适应都可能是多个物种间的妥协。公孔雀漂亮的羽毛使它们对母孔雀更具吸引力，但同时也让捕猎者更容易发现它们。人类的骨骼结构让我们能直立行走，并提供了足够的头颅空间以容纳大脑，但是两者的组合却使得婴儿的头部只能勉强通过母亲的产道。自然选择发挥作用时，所依据的并不是某一特定植物或动物的"利弊";而是在当前环境下，该物种能否有更多的生存机会。当出现危及人类生存的突发性环境变化，如新的疾病、新的捕食者或新的冰期时，自然选择的目标是集中于那些能够提高生存概率的遗传特性。

"你们没搞错吧，"一位医生看了上述关于糖尿病的理论后愤懑不已，"I型糖尿病可是会导致严重的酮症酸中毒甚至早死的呀。"

可这只是现在的情况。

冰河期时，在一个有大量棕色脂肪的人身上，如果出现暂时性的糖尿病症状，情况又将如何?由于食物短缺，人体内的血糖水平已经很低，而棕色脂肪还会将大部分血糖转化为热量，因此即使在只有少量胰岛素的情况下，冰河期时的糖尿病患者的血糖水平也可能永远不会达到警戒水平。但是现在的糖尿病患者只有很少，甚至没有棕色脂肪，他们也不生活在常年寒冷的环境中，因此血液中的糖原无法得到有效利用和代谢。其实对于病情严重的糖尿病患者而言，无论其吃多吃少，只要体内缺乏足够的胰岛素，都会感到饥肠辘辘。

加拿大糖尿病基金会一直资助多瑞从事关于林蛙冷冻现象的研究，因为他们知道，虽然目前还不能在晚冰期和糖尿病间建立起确切的联系，但是这并不意味着我们不需要从自然界中寻求对付高血糖的解决之道。耐寒动物如林蛙，恰恰是运用高血糖的抗冻特点成功生存了下来，或许林蛙控制高血糖并发症的方法也能够为我们治疗糖尿病提供线索。植物和微生物适应极端寒冷的方法如果为我们所用，一定会带来意想不到的效果。

对于明确糖尿病、血糖、水和寒冷间的联系，我们显然还要走过一段漫漫的探索之路。

第18节：第三章踏上健康之路--不再惧怕高胆固醇(1)

第三章踏上健康之路--不再惧怕高胆固醇

人类与太阳的关系真是错综复杂。上小学的时候，我们就知道地球上所有生态系统的存在都依赖于充足的阳光;植物能通过光合作用产生氧气，为我们的生存提供食物和空气。但是在过去的几十年间，我们又逐渐认识到无论对全人类，还是对个体而言，过量的阳光都是有害的，它们将会导致干旱，并可能成为皮肤癌的罪魁祸首。

但是大多数人或许还不知道在生物化学水平方面，太阳与人类个体间的关系存在两面性。一方面阳光有助于机体合成维生素D，但同时也会阻碍叶酸的贮存，而维生素D和叶酸对我们的健康都至关重要。为了处理这种两难境地，不同的人群分别找到了各自的方法，以确保既能减少叶酸流失，又能供给足够的维生素D。

人体必不可少的胆固醇

维生素D是人体内生物化学代谢途径中的重要物质，特别在促进儿童骨骼发育和维持成人的骨骼健康中发挥极大作用，同时它还能调节血液中的钙、磷水平。新的研究显示，维生素D对于心脏、神经系统、凝血和免疫系统的正常运行也颇为重要。

如果没有足够的维生素D，会导致成人骨质疏松，儿童将患上佝偻病，导致生长受限、骨骼畸形。维生素D缺乏还可能导致多种疾病，包括各种肿瘤、糖尿病、心脏病、关节炎、银屑病和精神疾病。20世纪早期维生素D和佝偻病间的关系一经揭示，美国就立即要求食品加工企业必须在牛奶中添加维生素D，此举成功地将美国的佝偻病一扫而空。

维生素D尽管重要，但我们并不需要完全依赖于牛奶中添加的维生素D。与其他维生素不同，我们自身就可以合成维生素D（一般说来，维生素是动物赖以生存的有机组成部分，但通常只能从机体外部获得）。以前人们认为只有阳光等才能转化为维生素D，但目前看来这种观点有失偏颇，有一种东西才是必不可少的，这就是胆固醇。

胆固醇是维持细胞膜结构的重要组成部分;能帮助大脑传递信息，协助免疫系统抵御肿瘤和其他疾病的侵袭;还是形成雌激素、雄激素和其他激素的重要成分。此外，胆固醇对形成维生素D也不可或缺，这种化学反应依赖于阳光，在一定程度上类似于光合作用。

如果适当暴露于阳光下，我们的皮肤可以将胆固醇转化为维生素D。这个过程需要阳光中紫外线B（UVB）的参与，中午太阳直射的几个小时内这种光线最强;而在远离赤道的区域，冬季几乎没有UVB。值得庆幸的是，当机体暴露于充足的阳光下，并且体内有足够的胆固醇时，我们会大量合成并贮存维生素D，它们足以帮助我们度过黑暗无光的日子。

当你做胆固醇检查时，请留意一下季节变化。冬日里，我们虽然能持续合成和进食胆固醇，但是因为没有足够的阳光将其转化为维生素D，所以此时检测出的胆固醇水平相对较高。

冬天紫外线稀少，我们不太可能晒出古铜色的性感肤色;同时防晒霜也能阻挡合成维生素D所必需的紫外线。在澳大利亚，曾经开展一项名为"遮遮头，搽搽脸，搓搓手，揉揉脚"的活动，以此教育人们如何预防皮肤癌。该项活动卓有成效，但有趣的是结果也出人意料。澳大利亚人暴露于阳光的时间少了，因而维生素D缺乏症的发生率扶摇直上。

研究者发现日晒确实有助于治疗维生素D缺乏症。克罗恩病是一种胃肠道慢性炎性疾病，由于炎症的存在，会损害营养物质，包括维生素D的吸收。由于大多克罗恩病患者都同时伴发维生素D缺乏症，因此一些医生已经开始给他们制订每周三次、持续六个月的UVB照射疗法，以使患者的维生素D水平恢复正常。

根据存在形式的不同，叶酸有叶酸和叶酸盐的区分，但它们对人类的生存都非常重要。叶酸的拉丁文意思是叶子，它的重要来源是绿叶植物，如菠菜和甘蓝。叶酸是维持细胞生长的有机组成部分，当机体迅速生长，特别在怀孕时尤其重要。如果孕妇叶酸不足，胎儿容易发生严重出生缺陷，包括脊柱裂、脊髓畸形的风险都有可能显著增高，其中脊髓畸形常常引起瘫痪。正如我们前面所提到的，紫外线会影响体内叶酸的水平。20世纪90年代中期一个阿根廷儿科医生曾报道，三名健康妇女在怀孕期间进行了室内光疗，结果出生的婴儿都有神经管畸形。这难道仅仅是巧合?我看未必。

第19节：第三章踏上健康之路--不再惧怕高胆固醇(2)

当然，并非只有怀孕时叶酸才弥足重要;由于叶酸参与了红细胞的生成，所以缺乏叶酸也可以直接导致贫血。

不同的肤色，不同的作用

有人曾说过，皮肤是人体最大的器官，它与免疫系统、神经系统、循环系统和人体新陈代谢密切相关;还能帮助机体贮存叶酸，同时也是合成维生素D的重要场所。

你或许注意到人体皮肤的颜色与是否长期暴露在阳光下有关。但是你可能不知道的是黑色皮肤并非抵御太阳灼烧的最佳机制，它的作用只是防止叶酸流失。因为我们的皮肤越黑，吸收的紫外线就越少。

黑色素是由机体产生的能吸收光线的特殊色素，它的数量和类型决定了皮肤的颜色。黑色素由黑色素细胞生成，它有两种形式:呈红色或黄色的类黑色素、呈棕色或黑色的真黑色素。不同个体间黑色素细胞的数量基本一致，而皮肤颜色的差异首先源于小小黑色素加工厂的生产能力，其次是加工厂生产的黑色素种类。例如，大多数非洲人的黑色素细胞产生的黑色素数倍于北欧人，并且大多是真黑色素。

黑色素还决定了头发和眼睛的颜色:黑色素越多，皮肤和眼睛的颜色也就越深。白化病患者由于体内缺乏相应的酶，导致黑色素生成不足或缺乏，因此他们的皮肤才会如牛奶般雪白;而白化病患者的眼睛呈粉色或红色，也是由于虹膜中缺乏色素，于是我们看到的是眼睛后面视网膜中血管的颜色。

众所周知，某种程度上皮肤的颜色可以随着暴露于阳光下时间的不同而改变，而促发这种改变的正是垂体。自然条件下，你一旦暴露于阳光之下，垂体就开始分泌激素，这种激素能刺激黑色素细胞大量生成黑色素。但不幸的是，这种调节机制容易受损。垂体能从视神经获取信息:当视神经感受到光线时，会向垂体发送信号，让黑色素细胞开足马力开始工作。由此，你能想到自己戴上太阳镜后的情况吗?没错，由于到达视神经的光线会变少，所以传递到垂体的警示信号也相对较少，促黑素细胞激素的释放也会随之减少，最后导致黑色素生成减少，从而引起更多的皮肤灼伤。如果你此刻正戴着太阳镜、惬意地躺在海滩上读书，那么拜托，多多爱惜自己的皮肤吧!摘掉你的太阳镜!

远古时，棕褐色的肤色有助于人们应对季节变换中的阳光照射;但它却不足以保护留居于赤道的斯堪的纳维亚人。现今，一些人偏偏反其道而行之，晒太阳成为他们生活中的一大享受，可是他们的肤色却难以在自然条件下变为古铜色，对热带阳光更是毫无抵抗，因此他们更容易发生严重的烧伤、早衰、皮肤癌、叶酸缺乏症及其他相关疾病。这些疾病的后果极其严重，在美国每年有超过60000人被诊断为恶性黑色素瘤，这是一种生长极其迅速的皮肤癌。研究数据显示欧洲裔美国人中恶性黑色素瘤的发病率是非洲裔美国人的十倍至四十倍。

随着人类的不断进化，我们的皮肤颜色也逐渐变浅。皮肤上面是粗糙的黑色毛发，随着毛发日渐脱落，有些地方如非洲，强烈的阳光增加了皮肤对紫外线的吸收，这直接影响了叶酸的贮存，而它对产下健康的宝宝又必不可少。于是我们的皮肤更倾向于进化为深色，因为其中充满了能吸收光线、保护叶酸的黑色素。后来一些先祖开始向地球的更北端迁移，那里阳光照射的时间较短，而且没有那样强烈，这时"旨在"阻断UVB吸收的黑色皮肤就有了用武之地。但是照此发展下去，它不是减少了叶酸的流失，而是阻止了维生素D的合成。于是，如何充分利用阳光生成足量的维生素D成为新的进化压力，这时浅色的皮肤更有优势。在最近出版的权威杂志《科学》中提出了一种假说:深肤色人群发生了基因突变，丧失了生成足够真黑色素的能力，最终形成浅肤色。

红发人以奶白色的皮肤和雀斑为特点，他们是在以上基础上的进一步突变。为了在阳光较少且微弱的地方生存，如英国某些地区，当地人需要进化至几乎完全清除体内产生真黑色素的能力。

第20节：第三章踏上健康之路--不再惧怕高胆固醇(3)

2000年，人类学家尼娜·G.加伯罗斯克和地理计算学家乔治·卓别林对各自所从事的专业进行整合，以找到肤色和阳光间的联系。他们的结果终于拨开迷雾重见天，让人们认识到在同一地区居住了500多年的人群中肤色和阳光暴露量间确实存在一定相关性，他们甚至得出公式计算特定人群中肤色与每年紫外线暴露情况间的关系。你一定很好奇这个公式是什么?这个公式就是W=70-AUV/10（W表示相对白皙程度，AUV表示每年紫外线暴露量。70来自于一个研究，它表示如果完全不暴露于紫外线，人体拥有的最白皙的皮肤能反射70%的光线）。

有意思的是，他们的研究还提示我们的基因库中存在着大量基因，以确保千年内当人类从一种气候环境迁移到另一种气候环境时，他们的后代能拥有足够黑的皮肤以维持叶酸量，或拥有足够白的皮肤以产生足量的维生素D。

对于加伯罗斯克和卓别林的公式，存在一个例外尤其值得我们关注，因为它正好验证了前面提到的规则。因纽特人是亚北极区的土著人，尽管他们接受的日照有限，但皮肤却是黑色的。他们为何不需要进化出更浅的肤色，以确保体内含有充足的维生素D?其实，研究结果出人意料的简单，他们通常以肥硕的鱼类为食，而鱼类正好是自然界中富含维生素D的食物之一。因此无论早餐、中餐，还是晚餐，他们都在不断摄入维生素D，所以不再需要专门合成这种维生素。如果在你年幼时，老祖母曾强迫你吞服鱼肝油，那么她也在干着一件和因纽特人类似的事情。鱼肝油中富含维生素D，服用鱼肝油是预防佝偻病的良策之一。

如果你正在好奇，既然深肤色阻挡了所有的紫外线，那么它们如何合成足量的维生素D呢?这真是个不错的提问。其实，穿透皮肤的紫外线的确会损坏叶酸，但同时它们却对合成维生素D大有帮助。进化为深肤色的目的是保护叶酸，但这却不是一个能随意开关的过程;就是说，当你需要大量维生素D时，你不能将控制生成黑色素的开关关掉。因此对深肤色的人而言，一个新的问题迫在眉睫:由于生活在阳光充足的环境中，他们的肤色尽管保证了体内充足的叶酸供给，却阻断了维生素D的贮存。

可进化真是妙不可言，它们考虑再三，决定在深肤色人群的基因库中为载脂蛋白E（ApoE4）这个小角色预留空间。ApoE4的作用能确保血液内的胆固醇水平迅速升高;当有足量胆固醇可供转化时，深肤色的人能最大限度地利用穿透皮肤的太阳光。地球越北端的区域中也有类似的适应机制，其实生活在欧洲的白种人不是高枕无忧。在欧洲不是深肤色阻挡了阳光，而是他们尽管拥有浅肤色，却没有足够的光照合成维生素D。于是可以想见ApoE4在北欧人中普遍存在;纬度越靠近极地，这种现象越为明显。而对非洲人而言，ApoE4基因能使胆固醇水平迅速升高，这样携带此基因的人就能最大限度地将胆固醇转化为维生素D。

但是从进化的角度出发，ApoE4并不是一笔划算的交易。ApoE4基因及与之相关的胆固醇使人们发生心脏病和脑卒中的风险增高;在白种人中，它甚至还增加了发生阿尔茨海默症的风险。透过血色病和糖尿病的例子，我们已经看到，一代人的进化优势很可能是另一代人的进化难题;特别当他们处于不同的环境时，这一矛盾尤为突出。一个直观的例子就说明不同环境对同一进化策略确有不同的影响，看看一个和你自己鼻子有关的疾病。ACHOO综合征，全名是常染色体显性阳光促发综合征，这种疾病典型的临床表现是当患者从黑暗环境进入强光环境，通常是暴露于阳光时，会不由自主地打喷嚏。为了更好地认识这种疾病，我们不妨回到我们祖先的生活。那时他们大多居住在山洞中，而这种打喷嚏的反射能帮助他们有效的清除鼻腔和上呼吸道中的真菌或细菌。但是现在，当某人穿过黑暗的隧道，见到一缕阳光时，就会不可遏制地打喷嚏，可是已经无法像我们祖先一样从打喷嚏中获取保护，反而有可能造成危险。为了深入认识新环境对旧有适应机制的影响，我们还需要看看其他例证。在这些例子中，不同的人群循着不同的进化路线，但这一次发挥作用的不仅仅是环境因素，还有文化因素。

第21节：第三章踏上健康之路--不再惧怕高胆固醇(4)

"酒后红脸"是机体的自我保护

如果你是亚洲后裔，那么在畅饮酒精饮料后你有50%的概率体验心跳加速、体温升高、脸颊绯红的感受。即使你不是亚洲人，但曾光顾过经常有亚洲人出没的酒吧，你也极有可能亲眼目睹过上述情景。正因为如此，这种反应被称为"亚洲红脸"，或更学术的称为"酒精性脸红反应"。这种反应存在于约半数的亚洲后裔中，但在其他种族中却并不常见。这后面是否另有隐情?

当我们饮酒时，机体也同时进行着解毒反应。这是一个复杂的过程，尽管主要发生在肝脏，但其他许多酶和器官也参与其中。首先，乙醇脱氢酶会将酒精转化为乙醛;然后另一种酶--乙醛脱氢酶将乙醛转化为乙酸;最后第三种酶将乙酸转化为脂肪、二氧化碳和水（酒精中的能量一般以脂肪的形式储存于体内，这正是啤酒肚的由来）。

许多亚洲人的乙醛脱氢酶基因存在变异（表现为ALDH2*2），这使他们体内这种酶的作用不足，不能有效地将乙醛转化为乙酸。乙醛的毒性是乙醇的三十倍;很少的量就可以让人醉态百出，其中一个表现就是面颊发红。当然，酒醉后的表现远非如此。有ALDH2*2基因变异的人即使小酌一杯，体内蓄积的乙醛也可能引起醉意，表现为面红耳赤、天旋地转、剧烈呕吐、东倒西歪。当然，这种反应也有其积极的作用，它能使有ALDH2*2变异的人不容易出现酒精中毒;因为对他们而言，饮酒很容易带来一种不太愉悦的感觉!

有ALDH2*2基因变异的人群对酒精中毒的抵抗力非常强大，医生经常使用一种叫做戒酒硫（安塔布司）的药物治疗酒精中毒，其本质就是模仿ALDH2*2的作用。戒酒硫能与体内的乙醛脱氢酶作用，最终使得服用这种药物的人在饮酒后和带有ALDH2*2基因变异的亚洲人产生同样的反应。

那么为什么ALDH2*2基因变异在亚洲人中普遍存在，而在欧洲人中却少有耳闻呢?这与他们净化水的方式有关。当人类在城市和乡镇定居下来，他们面临的问题之一是如何管理卫生设施和水源，甚至时至今日在某些地方这仍然是一个棘手的难题。当时，人类不可能拥有和今天一样四通八达的管道系统，于是如何获得纯净水成为当时不折不扣的挑战。一些理论显示不同的文化孕育了不同的解决之道。在欧洲，人们使用了发酵的方法，因为由此形成的酒精能有效杀灭微生物，但这种酒精通常与水混合在一起。而在世界另一端的亚洲，人们用煮沸的方法纯化水，并用其沏茶。由此导致的后果是欧洲人面临更大的进化压力，他们不断的重复着饮酒、醉倒、再解酒的过程，而亚洲人在这方面的进化压力相对较少。

但是酒精并不是唯一需要特殊基因突变才能享用的饮料。如果你在阅读这本书的同时，还在美滋滋地喝着牛奶或吃着冰淇淋，那么你也是突变体。世界上大多数成年人在食用牛奶制品时不会产生不愉快的消化道反应;而有些人则一旦停止以乳汁为食，体内便不再产生一种能消化乳糖的酶，而乳糖正是牛奶中的主要糖分。由于突变的存在，那些幸运儿在成年后仍然能生成一种叫做乳糖酶的乳糖加工酶。如果你在饮用牛奶时没有腹胀、腹痛和腹泻等乳糖不耐受的表现，那么恭喜你，你也是一个幸运的突变体。

不同的种族有着不同的特色疾病

非洲后裔的肤色更深，他们体内的基因使其更容易生成较多的胆固醇;北欧后裔肤色较浅，他们患血色病和I型糖尿病的风险更高;亚洲后裔处理酒精的能力相对较弱。不同人种间确实存在如此大的差异吗?

这个问题其实不难回答。首先，对于人种并没有确切的定义。从遗传学角度考虑，肤色显然不够可靠。我们前面已经讨论过伴随着人群的迁移，肤色是如何发生改变以适应新环境下的紫外线水平。最近的一项遗传学研究也证实，尽管黑肤色的北非人与其他非洲人有同样的肤色，但根据基因特点，他们可能与浅肤色的南欧人血缘更近。权威杂志《自然遗传学》最近发表评论指出"对于人种区分，基因组分析似乎比肤色或一些人自己宣称的种族更为可靠"。这的确很有道理，我们不应该再为种族问题而争论不休，我们应该想想我们究竟知道些什么，它们能为医学贡献什么。我们的祖先不尽相同，当他们在世界各地定居下来，他们所面临的进化压力各不相同，所以不同的人群会拥有不同的遗传特性。

第22节：第三章踏上健康之路--不再惧怕高胆固醇(5)

目前的主流观点认为现代人起源于250000年前的非洲人。这一理论认为古代非洲人首先向北迁徙到达了今天的中东，其中一些人继续东移，到达印度、亚洲海岸，最终抵达太平洋群岛;一些人往西迁移，最后遍及中欧;还有一些人继续往北，穿越中亚，或历经磨难，依靠小船或冰桥，抵达世界之巅，最后南下北美洲和南美洲。上述迁徙持续的时间可能长达100000年。当然，对此我们还知之甚少。也有可能人类在多个地方起源，不同种群的史前人类和尼安德特人甚至都会相互通婚、繁衍后代。

确定无疑的是，伴随着人类的进化，不同种群面临着迥异的环境，从热带感染性疾病到不期而至的冰河期，再到肆虐泛滥的瘟疫之灾。不同的挑战带来不同的进化压力，这或许能解释为什么我们今天看到的人类不尽相同。我们已经讨论了一些例证，但仍然不胜枚举。例如，居住在不同地理环境中的人群其头颅外形不尽相同，这可能是储存或释放热能的适应机制。

前臂和小腿是人们身体中最容易暴露于外界的部分，所以上面分布着浓密的体毛，这或许是人体防御蚊虫叮咬、对抗疟疾的手段之一。除了非洲因为酷热难当，进化倾向于选择稀疏的体毛外，其他地区的情况都毫无新意:体毛浓密的区域也正好是疟疾流行的区域，包括地中海流域、意大利南部、希腊和土耳其。在非洲某些体毛较为浓密的区域，人们易患镰刀细胞型贫血，正如我们前面所讨论的，这是为了更好的抵御疟疾。

需要注意的是，从迁移的角度看，人类在过去的500年间搭上了"特快专列"。于是，来自世界各地、拥有不同遗传特性的人们相互认识、婚配繁衍。过去人们大多与邻近的人群通婚，但是现在这种融合已经扩展到全球范围。根据最近进行的遗传学检测，人类作为一个整体，其融合程度已超越了你我的想象。以亨利·路易斯·盖茨博士为例，他是哈佛大学非洲和非洲裔美国人研究所的主任、著名学者。尽管盖茨博士是黑人，但他及其家人一直坚信他们至少有一个远亲不是黑人，他们甚至自己创作了一个故事，故事中某位农场奴隶主爱上了他的曾曾祖母。如果的确如此，那么尽管遗传学检测显示盖茨博士与这位奴隶主没有关系，但他50%的遗传特性来自欧洲。也就是说，他一半的祖先是白人。

最后我们需要记住的是，在某些特定情况下，强大的进化压力可以使种族在短短一代或两代内产生或消除某种遗传特性。

在刚刚过去的500年中，伴随着人类的迅速迁移，一个地区中的基因库也发生着快速改变，由此我们可以预见一些以前从未有过的遗传特性将很快出现。目前一个备受争议的理论正试图从历史中寻找答案，以解释在非洲裔美国人中高血压病发病率高的原因。

高血压病是一种后果极其严重的疾病，25%的晚期肾功能衰竭是由高血压引起，但在发病时通常没有明显的临床症状，因此它常常被称作"无声的杀手"。非洲裔美国人中高血压病的发病率几乎是其他美国人的两倍。20世纪30年代，医生首先注意到非洲裔美国人中该病的发病率较高，他们想当然的认为所有黑人都应如此。但是他们错了。居住于非洲的黑人中高血压的发病率远没有非洲裔美国人那么高。原因何在?

你或许已经听说过食盐可以使血压升高，研究表明非洲裔美国人的血压对食盐确实尤其敏感。现在，特别当食盐与高血压病搭上关系后，它就变得更加臭名远扬。但是我们也不能因此而对食盐一概否定，它也是我们机体中重要的组成部分。食盐能调节体液平衡和神经细胞的功能，它对我们具有不可替代的作用。但是那些对食盐敏感的人群却常常因为高盐饮食引起血压升高。

在奴隶贸易中，非洲奴隶被贩卖到美洲;由于运输条件极其恶劣，他们常常食不果腹、以水充饥，所以死亡率居高不下。在这种情况下，因为多余的盐分能使人体内保留更多的水分，避免发生致命性的脱水，所以那些天生能保存更多盐分的人存活的希望更大。如果的确如此，我们可以认为奴隶贸易创造了一种非自然的选择，它使得非洲裔美国人体内贮存盐分的能力更强。而当这种能力和现代的高盐饮食结合在一起，他们发生高血压的比例就显著增加了。

第23节：第三章踏上健康之路--不再惧怕高胆固醇(6)

从医学的观点出发，一些疾病确实在特定人群中发病率更高，而这些现象通常具有重要意义，值得我们深入探索。从发病率角度考虑，非洲裔美国人发生致死性心肌梗死的风险几乎是欧洲人和亚洲裔美国人的两倍，肿瘤的发病率也高出10%。欧洲裔美国人与拉丁美洲人、亚洲人和美洲土著人相比，癌症和心脏病的死亡率更高。拉丁裔美国人中，糖尿病、肝脏疾病和感染性疾病的死亡率比非拉丁裔人群更高。美洲土著人患结核、肺炎和流行性感冒的比例更高。学术文献中类似的研究报道举不胜举。最近的一项研究发现，同样每天抽一包烟，非洲裔美国人与白种人相比，前者发生肺癌的比例更高。

现在，我们还不能全面解释这些统计学数据。在一开始，研究人员并没有对所有可能与遗传和进化有关的组间差异进行控制;而饮食、营养、环境、个人习惯和卫生保健等差异都可能对统计结果产生影响。但是我们并不能因此而忽略不同人群间存在的巨大差异;恰恰相反，我们对进化如何影响基因了解越多，我们就越知道应该如何更健康地生活。让我们一起看看以下这些有趣的例子。

踏上健康生活之路

前面我们已经讨论了两种平行的适应机制是如何帮助人类抵御太阳对人体的不良作用。人类进化出深色的皮肤用于贮存叶酸，同时胆固醇含量的增加可以最大限度地保证合成足量的维生素D。在烈日当空的非洲赤道地区，这两种适应机制在人群中普遍存在，同时卓有成效。

但是当这些人移居到阳光相对较少的新英格兰地区，情况又将会如何?因为没有足够的阳光穿透深色的皮肤，转化多余的胆固醇，所以他们会加倍受害，既不能生成足够的维生素D，体内又会存在胆固醇过量。

毫无疑问，佝偻病这种在儿童中由于维生素D缺乏导致的骨生长不良性疾病，在非洲裔美国人中将非常普遍;直到20世纪我们开始在牛奶中常规添加维生素D才改善了这一状况。同时在非洲裔美国人中，阳光、维生素D和前列腺癌似乎也存在某种关联。越来越多的证据显示维生素D能抑制前列腺和其他部位如结肠中肿瘤细胞的生长。流行病学家正致力于揭示疾病发生的场所、原因和易感人群间存在何种关联，他们发现美国境内从南到北黑人男性中前列腺癌的发病率逐渐升高。对黑人男性而言，居住在阳光普照的佛罗里达州，前列腺癌的发病率最低。当一路往北，黑人男性中前列腺癌的发病率不断增加，最后在阴云密布的东北地区达到顶峰。很多研究者还认为维生素D缺乏也可能是我们在冬季比夏季更容易患病的原因之一。

胆固醇过量和阳光照射不足的联合作用，可能是非洲裔美国人中心脏病发病率较高的部分原因。在北部地区尽管没有足量的阳光将胆固醇转化为维生素D，但由于ApoE4基因的存在，人体内胆固醇含量始终保持在一个较高的水平。随着胆固醇含量增加，黏附于血管壁，最终引起管腔狭窄，导致心肌梗死或脑卒中等致命的事件。

研究遗传变异如何影响药物治疗的学科称为遗传药物学，这方面目前已经有所成果，同时制药业已经开始考虑人群间的遗传差异。人们普遍认为高血压药物对非洲裔美国人效果不好。美国食品药品监督管理局（FDA）最近批准了一种备受争议的药物拜迪尔（Bidil），用于在黑人患者中治疗心力衰竭。

新研究表明机体的生化代谢（这通常也是药物的作用途径）不仅受特定遗传变异的影响，同时还取决于相应基因在基因库中出现的频率。换句话说，质和量同样重要。

例如，CYP2D6基因参与了体内四分之一的药物代谢，这些药物包括我们经常会用到的去充血剂和抗抑郁药。基因库中CYP2D6基因拷贝数较少的人群被称作"慢代谢者"。据估计10%的白种人属于这种类型，但亚洲人群中只有1%。如果你曾经在服用标准剂量的苏达菲（Sudafed）后有针刺样的感觉和心率加快，那么你极有可能是慢代谢者。此时你最好将这一情况告诉医生，以调整用药。

第24节：第四章来自大自然的威胁--植物毒素(1)

与此相反，有一群人属于超速代谢者;他们体内CYP2D6基因的拷贝数是正常值的13倍之多!在黑人中，29%是超速代谢者，而在白种人中这一比例不到1%。对于遗传物质如何影响机体对特定药物的反应，我们了解越多，就越容易实现"个体化治疗"。个体化治疗中，所有药物的剂量和种类都会根据个体的基因组"量身定做"，这无疑是完善大众医疗保健的大势所趋。

科学家提出一种假说:不同人群中的基因，如CYP2D6的种类和数量与特定人群居住环境中的毒性物质有关。快代谢者能高效清除有害物质;因此，特定环境中的毒性物质，例如食物、微生物越多，人类越容易进化出多拷贝的解毒基因。但某些时候，这种快代谢也会带来麻烦:一些快代谢者能将某些药物如可卡因，转化为作用更强的形式。在最近的一个病例报道中，一个女性患者在服用医生处方的止咳糖浆后，很短时间内就将可卡因转化为了吗啡，速度之快超出想象。毫无疑问，她是一个CYP2D6快代谢者。

另一种CCR5Δ32基因，目前看来能阻止人免疫缺陷病毒（HIV）进入细胞。在携带这种基因的病毒感染者中，一个拷贝的基因就足以阻断病毒的复制，减少病毒载量。那么如果有两个拷贝岂不妙哉?确是如此，在这种情况下人类几乎对HIV百分之百免疫。但遗憾的是，在非洲这个艾滋病肆虐的地区，人们却几乎都没有CCR5Δ32基因，而艾滋病在白种人中的发病率是5%～10%。一些研究者指出，CCR5Δ32是基因自然选择的结果，这与血色病颇为类似。它为人类提供了一种防御机制抵抗腺鼠疫;但与血色病不同，目前还没有确切的机制解释这一现象。

我们的祖先来自何方?他们如何适应环境变化?我们今天面临何种境遇?对这些问题的深入探索必将影响人类的健康状况。现在，这些研究成果将逐渐走出实验室，进入医生的诊室，最终影响我们的日常生活，造福人类健康。目前治疗高胆固醇血症最常应用的是他汀类药物。尽管它们被认为是一种"安全"的药物，但是长期服用，也可能导致包括肝脏损伤在内的严重不良反应。如果你知道可以通过更多的日照将胆固醇转化为维生素D，从而降低体内胆固醇的含量，你一定更愿意拥有古铜色肌肤，而不是终身与立普妥（降脂类药物）相伴。

多么耐人寻味的问题!

第四章来自大自然的威胁--植物毒素

一个仪表堂堂的男子站在他的牢房里，即使身着亮橙色的监狱服，也掩饰不住他的温文尔雅。他盯着牢房外一个迷人的女人，猜测她是否是来问他问题的，当然他仅仅是猜测而已。事实上，她在考验他，他却一无所知。"曾经有人想调查我。我就着蚕豆和酒，把他的肝脏吃掉了。"汉尼拔·莱克特说（《沉默的羔羊》中的片断）。

如果这个被称之为食人博士的汉尼拔医生是一个流行病学家，而不是一个精神科医生，那么他也许会用蚕豆杀死对方，而不需亲自吃掉他的肝。

从蚕豆说起

"蚕豆"一词来源于意大利语，之前它被称为宽豆;关于它的传说确实极为宽泛。在古希腊，蚕豆的用途是作为选票，白色代表是，黑色代表否。古希腊学者毕达哥拉斯曾警告一大群希望未来成为哲学家的学生要"远离蚕豆"。他也许是想告诉学生们，所有优秀的哲学家都应该"远离政治"。

关于毕达哥拉斯的警告与蚕豆的传说有不同的版本，仅亚里士多德就有五种解释:

1.蚕豆有睾丸的外形;

2.因为蚕豆没有铰链，所以它们象征地狱之门;

3.因为它们有害身体;

4.它们象征宇宙的本源;

5.它们用于选票，与肮脏的政治有关。

但根据第欧根尼的理论，毕达哥拉斯关注的并不是蚕豆的毒性或者与政治的关系，而是担心他的学生吃了太多的蚕豆会不停放屁。2000年前，第欧根尼曾说过:"人们应当避免吃蚕豆，因为它们充满风，并能溶入灵魂。只有人们不吃蚕豆，他们的胃才会风平浪静，他们的梦才能安详平和。"

第25节：第四章来自大自然的威胁--植物毒素(2)

一个叫做俄耳普斯的宗教组织则相信蚕豆中附着死者的灵魂，他们认为吃蚕豆和咀嚼自己父母的头颅在本质上是同一回事。

难怪说所有的古希腊人都是哲学家，他们似乎拥有大把时间去思考，但不只是他们才观察到了许多人进食蚕豆后的神秘反应。20世纪，意大利南部撒丁岛上的一名教师宣称她发现了季节性精神萎靡，每到春天她的学生就会精神萎靡，并持续数周。回想起毕达哥拉斯的警示，她自然将学生的频频瞌睡与开花的蚕豆联系在了一起。其实在整个中东地区，人们都迷信不能吃未煮熟的蚕豆。在意大利，人们会在万灵日种下蚕豆，那些状如蚕豆荚果的糕点被称为"死亡之豆"。

或许你正在想，这些民间传说听起来都无比玄妙，它们确有医学渊源吗?

蚕豆病，现代医学的称谓无疑恰如其分，它是全球最为常见的遗传性酶缺乏病，大约有4亿人患有该病。在某些极端情况下，人类进食蚕豆（或服用某些特定药物）后，会迅速出现严重的贫血，最终导致死亡。

身体里的清道夫

朝鲜战争中，科学家首次捕捉到了蚕豆背后蕴藏的医学故事。因为在韩国某些地区，疟疾广泛流行，所以在当地服役的美国士兵都被要求服用抗疟药物，包括一种叫做伯氨喹的药物。医生很快发现约有10%的非洲裔美国士兵在服用这种药物后发生贫血;尤其是在地中海后裔中，不良反应更为严重，他们常常发生溶血性贫血。其实从字面上理解，不难推断这是一类红细胞破裂性疾病。

1956年，也就是朝鲜战争停火后三年，医学研究者终于找到了导致士兵对抗疟药物产生不良反应的原因所在，这是由于他们体内缺乏足量的葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）。G6PD在体内所有细胞中广泛存在，它对红细胞尤其重要，能维持细胞结构的完整性，清除可能对细胞造成损伤的化学物质。

你或许对自由基已经有所耳闻，知道它们对身体有害。其实理解自由基最简单的方式就是记住:大自然母亲如同媒人一样喜欢成双成对。自由基本质上就是一类貌似电子已经配对，但实际并未配对的分子或原子。不幸的是，对机体而言这些电子却把浪漫的爱情用错了地方。当这些未配对的电子与其他分子中的电子相遇时，化学反应便随之发生。这些反应能损伤细胞内的化学物质，导致细胞早死，而这正是自由基引起衰老的原因之一。

G6PD如同红细胞内的卫兵。当它值班时，能将自由基统统拒之门外，以防止它们犯乱作祟。如果体内G6PD不足，任何化学物质产生的自由基都有可能给红细胞带来灭顶之灾。这正如朝鲜战场上的士兵在服用伯氨喹后发生的反应;伯氨喹阻断疟疾传播的机制之一便是作用于红细胞，使其不利于寄生虫生存。但是体内如果没有足够的G6PD维持细胞的完整性，那么当伯氨喹作用于红细胞时，由于一些细胞不能有效摄取，于是自由基便乘虚而入，造成细胞膜破裂，摧毁细胞。红细胞的缺乏将导致贫血，特别是由于红细胞过早破裂而导致的溶血性贫血。溶血性贫血患者通常表现为极度衰弱和疲乏，还可能有黄疸的征象;如果不加治疗，可以发生肾功能衰竭、心力衰竭，甚至死亡。

"致命"的蚕豆

古希腊人很早就注意到，对某些人而言蚕豆如同杀手。蚕豆中包含两种糖相关的成分，分别是蚕豆嘧啶葡萄糖苷和蚕豆脲咪葡萄糖苷。这两种成分都能产生自由基，特别是过氧化氢。当蚕豆病患者进食蚕豆后，他们体内发生的反应与士兵服用伯氨喹后发生的反应类似。如果没有G6PD帮助清除过氧化氢，它们就会攻击红细胞，最终导致其破裂死亡。当上述情况发生时，其余的细胞会从血管中渗漏出去，导致溶血性贫血，可能危及生命。

与G6PD蛋白生成或缺乏有关的基因与蛋白同名，也叫做G6PD，这一基因存在于X染色体上。自然课上我们知道，人体有两条性染色体，分别是X染色体和Y染色体。其中，女性有两条X染色体;男性有一条X染色体和一条Y染色体。因为导致G6PD缺乏的基因位于X染色体上，所以这一疾病在男性中更为常见。

第26节：第四章来自大自然的威胁--植物毒素(3)

对男性而言，如果一条X染色体上的基因发生了突变，那么所有的细胞都将表现出这一突变。在有严重G6PD缺乏的女性中，两条X染色体上都有突变;而如果她只有一条染色体上有突变，那么她的一些红细胞将携带正常基因，而另外一些为异常基因，在这种情况下她仍能产生足量的G6PD而幸免于蚕豆病。

G6PD基因有两种形式，一种是GdB，另一种是GdA 。这一基因的突变形式已经过百，它们主要可以分为两类:一类起源于非洲，叫做GdA-;另一类起源于地中海附近，叫做GdMed。当自由基开始攻击红细胞，而体内又没有足够的G6PD将其清除时，上述突变会带来严重的后果。对蚕豆病患者而言，感染和某些药物如伯氨喹，都能成为诱发因素，促使自由基释放入血。但正如我们前面所讨论的，最为常见的诱发因素还是食用蚕豆，这正是蚕豆病名字的由来。

人类种植蚕豆的历史已有数千年。在拿撒勒的一次考古发掘中，研究人员发现了迄今为止最古老的蚕豆种子，它们距今已有约8500年的历史，可以追溯到公元前6500年。拿撒勒位于以色列北部地区，相传正是从这里蚕豆得以传遍中东，往北进入地中海东部、土耳其、希腊平原，并进一步传入意大利南部、西西里岛和撒丁岛。

如果你手上正好有一幅地图可以显示蚕豆病流行的区域，那么当你合上地图后，你也就知道蚕豆被广泛种植的地区了。蚕豆病流行的区域和蚕豆种植的区域惊人的一致。蚕豆病最常见、最严重的区域位于北非和南欧，它们都在地中海附近;而这里正好也是历史上广泛种植和食用蚕豆的地区。

同样的问题再次蹦了出来:对数百万人而言，在他们吃过其居住区域里一种最为常见的食物后，他们体内进化出的突变基因却会给他们带来麻烦，这是为何?

如果希望找到答案，我们应该还记得，进化不会选择那些会让我们致病的遗传特性，除非它们在伤害我们之前对我们是有所帮助。一个存在于4亿人中的遗传特性无疑是进化的宠儿。这是否意味着G6PD缺乏一定有其重要意义?

是的，的确如此。

来自大自然的避孕药

在我们深入探讨蚕豆病和蚕豆的关联以前，让我们首先从更广泛的视角寻找动物界的进化与植物界的进化间的相互关系吧。我们每天的生活从早餐开始。你是否注意到了抹在面包上的草莓酱?它们完全是作为食物而生!

植物能结出美味的果实，这也是它们造福自己的方式。动物采摘水果吃，水果中含有种子。当动物一路奔跑或展翅飞翔时，它们也将种子带到了四面八方，于是植物有更多的机会在其他地方生根发芽。苹果不会落在离树周围的地方，除非动物吃掉它们，或将它们带到别处。动物有了美食，植物能够繁衍，每一个物种都从中获益。事实上，这也能解释为什么成熟的果实容易摘下来或自己就掉下来了，而不成熟的果实难于采摘--在种子未发育完全以前，果树不希望你把它采摘下来。在大自然的法则中，没有免费的午餐。

另一方面，尽管植物希望动物吃下它们的果实，但同时它们不希望动物越过雷池--当动物开始咀嚼它们的叶子，或啃咬它们的根茎时，事情就变得有些不太妙了。因此，植物不得不保护自己。尽管通常它们不能移动，但这并不意味着它们只能被动挨打。

刺是植物最明显的防御方式，但它不是唯一的，也不是最强大的方式，植物王国拥有令人眼花缭乱的十八般武器。它们可能是地球上最大的化学武器制造商。每个人都知道植物给我们带来了什么:它们利用从空气中吸收的二氧化碳，将阳光和水转化为糖，并生成氧气，供我们呼吸。但是，这仅仅是开始。植物还能对环境产生作用，影响包罗万象，从当地气候到食物链，无处不在。

苜蓿、马铃薯和大豆都属于同一种属，它们都含有一种叫做植物雌激素的化学物质。听起来是不是觉得有些耳熟?没错。植物雌激素类似于动物性激素，如雌激素。当动物吃了过多含有植物雌激素的植物后，过量的雌激素样化合物能削弱它们的生殖能力。

第27节：第四章来自大自然的威胁--植物毒素(4)

20世纪40年代，在澳大利亚西部曾发生过一场绵羊饲养危机，大量健康的母绵羊不育或难产。所有人都疑惑不已，直到一个聪明的农业专家发现了这一事件的罪魁祸首--欧洲苜蓿。这种苜蓿能产生一种功能强大的植物雌激素，名为刺芒柄花素，它是对付食草动物的一种天然防御机制。毫无疑问，对苜蓿而言，绵羊就是掠夺者!习惯了欧洲的潮湿天气后，引入的苜蓿不得不与澳洲干旱的气候奋力抗争。当苜蓿赶上气候不好的一年--雨水阳光不足或过量--它们只能通过限制掠夺者下一代的数量保护自己。它们增加刺芒柄花素的生成，使即将为人父母的绵羊丧失生育能力，而减少绵羊后代对它们的威胁。

当下次寻找便捷的避孕方式时，你当然不用以苜蓿为食。但是在你服用多种著名的"口服避孕药"，你的行为其实与绵羊无异。根据植物的这种生殖控制，天才的化学家卡尔·杰拉西开发了避孕药。但是他没有用苜蓿，而是土豆--准确地说是墨西哥甘薯。他首先合成的是薯蓣皂苷元，这是甘薯体内的一种植物雌激素，其后他在1951年合成了全球第一种市售的口服避孕药。

在人类饮食中，甘薯不是植物雌激素的唯一来源。豆类中也富含一种叫做染料木素的植物雌激素。值得关注的是，如今很多加工食品，包括市售的婴儿食品，都用到了豆类，因为这是一种便宜的营养来源。一小部分科学家已经开始担忧我们饮食中大豆雌激素的长期作用。

细数每天食用的"毒素"

植物擅长控制生育，但同时它们也是有毒的。当然，它们产生的大多数毒素并不是针对人的;它们完全没有必要总防着我们。真正令植物担心的是那些主要以它们为生的草食动物。但这并不意味着我们可以高枕无忧，因为植物毒素也会给我们带来麻烦。极有可能，你现在就已经遇到。

你吃过木薯布丁吗?木薯粉来自于木薯的块根。木薯是一种长圆形，有着类似椰子外皮的薯类。在许多热带地区，木薯是主要的食物。但是它含有一种致命的氰化物的前体。当然，如果你烹调或加工得当，它完全可以是无毒的，因此千万不要随便去啃你看到的木薯块根。毫无疑问，在旱季木薯块根中的氰化物含量会出奇的高，因为这时它们更需要抵御干旱，以安然度过生长期。

印度野豆是一种种植于亚洲和非洲的植物，它们可以作为又一例证。它的化学武器是一种"火力十足"的神经毒素，能够引起瘫痪。神经毒素的威力是如此之强大，当其他植物因为干旱或虫灾而死亡时，野豆通常也能存活下来。正因为如此，在世界的某些地方，贫困的农民种植野豆以应对灾荒之年。可以想象，在野豆种植的区域，灾荒年后由于中毒所致疾病的发病率将迅速增加。其实不足为奇，如果二选一，人们宁愿选择冒中野豆之毒的风险，也不愿活活饿死。

茄科植物包含一大类不同的植物，其中有的可食用，有的有毒。所有茄科植物都含有大量的生物碱，这种化学物质对昆虫和其他草食动物是有毒的，而对人类的作用既可能有益，也可能导致幻觉的产生。一些人认为"女巫"在她们"无所不能"的药膏和药剂中加入了某种类型的茄科植物，于是被施魔法的人就能幻想自己腾云驾雾、展翅高飞了!

茄科植物包括我们常见的马铃薯、西红柿和茄子，它们都属于曼陀罗属。曼陀罗这一名字来源于弗吉尼亚州的詹姆斯敦。独立战争前约100年爆发了"培根起义"。这一起义寿命不长，很快就被镇压了，但却颇具戏剧性。当英国士兵被派往詹姆斯敦镇压起义时，当地人秘密地（也许是无意地）在士兵们吃的沙拉中加入了曼陀罗。1705年罗伯特·贝弗莉在她的作品《弗吉尼亚的过去和现状》中描述了这一事件:

他们中的一些人吃了好多，之后丑态百出，持续数日。有人将羽毛吹向空中;有人拼命的投掷着稻草;有人赤身裸体的站在角落，状如猴子，龇牙裂嘴，扮着鬼脸;有人热情洋溢的亲吻和抚摸着他的同伴，挤眉弄眼，其演出的精彩程度超过任何一个马戏团的小丑……他们做着各种各样怪异的动作，11天后才恢复常态，但却不记得发生过的任何事情了。

第28节：第四章来自大自然的威胁--植物毒素(5)

曼陀罗是一种茎粗大叶的绿色野草，在美国广泛生长。因为花园中曼陀罗通常与其他植物共同生长，所以每年都会有人误食它。

植物化合物可以引起瘫痪、不育，或神志癫狂。它们同时也可以以更"温柔"的方式影响我们，如损害我们的消化功能或让我们的嘴唇火辣滚烫。小麦、豆类和土豆中都含有淀粉酶抑制剂，它能影响碳水化合物的吸收。鹰嘴豆和其他一些谷物中都含有蛋白酶抑制剂，它能影响蛋白质的吸收。通过烹饪和腌制，大多数植物的防御机制会失去作用。旧时将蚕豆和豆荚腌制过夜也有同样的功效，通过这一手段可以中和干扰人们新陈代谢的大多数化学物质。

如果你曾经生吃过哈瓦那辣椒，或许你有过类似中毒的感觉。事实上，的确如此。辣椒中含有一种叫做辣椒素的化学物质，正是它让我们有火辣辣的感觉。哺乳动物对辣椒素极为敏感，因为它作用于哺乳动物的感受疼痛和温度的神经纤维，但是鸟类却不受辣椒素的影响--由此我们也能一窥大自然在大跳进化之舞时，是多么精妙绝伦、巧夺天工。老鼠和其他啮齿类动物对辣椒果实总是避而远之，因为它们完全不能忍受那种火辣辣的感觉。这对果实无疑是有利的，因为哺乳动物在享受美食时，它们的消化系统极有可能会损坏植物的小种子。而鸟类在吃辣椒果实时却不会损坏种子--与此同时，辣椒素对它们似乎毫无作用。因此，哺乳动物将辣椒留给鸟类，它们将种子带到空中，四处播撒。

辣椒素是一种黏黏的毒素，它能黏附于黏膜，这就是为什么用手接触辣椒后再碰眼睛时会有火辣辣的感觉。同时，这也能解释为什么这种烧灼感会持续相当长的时间，而用水清洗毫无作用，这是因为辣椒素的黏性使其不能轻易溶解于水。其实这种情况下，你更好的办法是喝一杯牛奶（当然更重要的是赶紧把辣椒抹去!）或吃些含有脂肪的东西，因为脂肪是疏水性的，它有助于清除黏膜中的辣椒素，使你恢复正常。

辣椒素不仅能引起烧灼感，它还能使某些种类的神经元选择性的变性。如果数量众多，后果将非常严重。当然对这种相关性，科学家还存在争论。在一些大量进食辣椒的人群中，胃癌的发病率有异常升高的趋势。

从进化的角度考虑，我们完全能理解为什么植物需要进化出特殊的机制，以确保其天敌在下次准备把它们作为午餐时会思量再三。其实值得奇怪的是，为什么我们还要种植并消耗成千上万对我们有毒的植物。在某些地方，人类每年摄入的天然毒素多达5000至10000种。研究者估计近20%的肿瘤相关性死亡是由我们饮食中的天然成分导致的。此时，你或许心存疑问，如果我们种植的大多数植物是有毒的，那我们为什么没有进化出相应的机制以管理这些毒素或停止种植它们呢?

事实上，我们曾那样做过。

至少有一些尝试。

苦的东西不一定就有毒

你是不是许多次都希望能吃点甜的、咸的、或是苦的?你或许曾经自言自语:"嘿，晚餐我只是想来点真正苦的东西。"我猜得不错吧?

在西方传统的饮食习惯中有四种基本的口味，即:甜、咸、酸、苦。（第五种口味来自于世界其他地方，无论在文化上，还是在科学上，它正逐渐传入西方，这就是鲜味，在烹制完全的食物和发酵食物，如味噌、意大利干酪或全熟的牛排中你都可以品尝到这种口味。）大多数口味都是引人入胜的，其实进化出这些味道的原因非常简单--它们能让我们对食物着迷，而食物中包含着我们需要的营养元素、糖和盐。

但苦味却有所不同，它让我们恨不得扭头就走。这其中或许蕴含着重要的道理。2005年由纽约大学、杜克大学医学院和德国人类营养研究所共同协作完成的一项研究结果显示，人们之所以进化出品尝苦味的能力，是为了检测出植物中的毒素，而避免食用它们（这就是为什么植物学家给植物产生的毒素起了一个专有名词，叫做拒食剂）。通过对舌头上一种苦味觉受体基因的遗传信息进行重组分析，科学家们发现这种能力起源于100000至1000000年前的非洲。并非所有人都能品尝出苦味，同时一些人对它的敏感程度也可能不及其他人---但是考虑到这一能力涉及人群之广，显然它是人类重要的生存优势。

第29节：第四章来自大自然的威胁--植物毒素(6)

大约四分之一的人拥有异常敏锐的味觉，他们被称作"超级品尝者"。化学家是在研究人群对丙氧基嘧啶的反应时偶然发现这一现象的。一些人完全不能尝出来;一些人觉得稍有苦味;而另外一些人，也就是"超级品尝者"，即使最轻微的苦味也会让他们厌恶反感。"超级品尝者"发现柚子、咖啡和茶中苦味更甚。他们对甜味的敏感程度是普通人的两倍，同时也更容易体会到辣椒中的灼烧感。

有趣的是，在将苦味与检测植物毒素联系在一起的同一篇相关文献中提到，这一特点如今已没有那么重要了。事实上，并非所有苦的东西都是有毒的;正如我们在谈及茄科植物时所提到的，某些成分其实是有益的。曼陀罗中含有的东莨菪碱是一种苦味的生物碱，它可以引起一过性的疯癫;但是甘蓝中的这种化合物却具有抗癌作用。因此如今，特别是在发达国家，对抗植物毒素的自然警钟正在逐渐减弱，对苦味的剧烈反应反倒可能成为一种劣势。现在，你远离毒素的同时，可能也远离了对你有益的食物。

警惕植物的化学武器

我们敏锐的味觉可能接触到约25万种植物，那么我们为什么不种植那些无毒的植物，或培育出祛除毒素的植物呢?是的，我们曾经尝试过，但是正如进化王国中的其他事物一样，这件事也真有点错综复杂。于是，结果就是如此了。

别忘了，植物的化学武器大多数情况下并非针对我们的;它们更多是为昆虫、细菌和真菌准备的，当然某些时候遇上专门食草的小型哺乳动物，它们也能派上用场。因此如果我们单方面针对植物，就如同把糖果店的钥匙交给了一整个校车的孩子，店铺很快就会空空荡荡，被一扫而空了。植物的天敌将它们消灭殆尽。

当然，某些时候植物育种者也会另辟蹊径，培育出多种天然抗性，将可食用的食物变成几乎置人死命的毒药。所有的马铃薯，特别是那些发绿的，都含有龙葵素。龙葵素也能保护马铃薯免受晚疫病侵袭（想想某些运动员的双脚，你就能知道晚疫病对马铃薯意味着什么了）。龙葵素是一种脂溶性毒素，可以引起幻觉、麻痹、黄疸和死亡。如果你吃了大量富含龙葵素的法国薯条，那么你距离下油锅的时间也不远了。当然某些时候，晚疫病可以战胜龙葵素提供的保护作用。真菌导致了19世纪中期的爱尔兰马铃薯饥荒，这一事件几乎是毁灭性的，到处都是饥荒、死亡和来自爱尔兰的移民。

20世纪60年代，英国植物育种人员培育出了一种具有疫病抗性的马铃薯，以增加其产量。他们把这种特殊的马铃薯称为勒纳佩（Lenape）。尽管勒纳佩中含有足以致命剂量的龙葵素，但第一个品尝它的人并未觉得有丝毫特别之处。现在，当你听说有人将勒纳佩像其他马铃薯一样拉走时，你完全不用觉得奇怪。

芹菜是一个类似的案例，说明有机农业的特点具有双面性。芹菜通过产生补骨脂素保护自己，这是一种可以损伤DNA和组织的毒素，同时可以使得人类对阳光格外敏感。有意思的是，补骨质素只有在暴露于阳光时才具有活性。于是有些昆虫在黑暗中发起进攻，它们用叶子将自己团团围住，在没有阳光照到的阴暗之处尽享自己的美味佳肴。

普通芹菜对大多数人毫无问题，除非你在喝过一大碗芹菜汤后又去进行日光浴。通常只有在那些长期、大量进食芹菜的人群中补骨质素才会引起问题，例如许多芹菜采摘者会有皮肤问题。

当芹菜感觉到危险临近时，它们会开足马力大量生成补骨质素，这无疑是对自身有益的。经历挤压的茎秆所产生的补骨质素是未受伤害的茎秆的100倍。农民在使用合成杀虫剂时主要目的是保护植物，但这也会带来一大堆问题。而种植有机作物的农民不能使用合成杀虫剂。这意味着有机芹菜的茎秆容易受到昆虫和真菌的侵袭，当它们不可避免地成为"盘中餐"时，它们会产生大量的补骨质素。种植有机芹菜的农民本想确保植物不受毒素污染，但最后他们的行为却保护了植物中合成毒素的生物学过程。

第30节：第四章来自大自然的威胁--植物毒素(7)

生命，就是如此达成妥协。

自然环境下的生存压力

关于植物进化对人类的影响，我们已经有了更多的了解，现在让我们一起来看看蚕豆和蚕豆病间的关系。

那么我们已经知道些什么呢?我们知道吃了蚕豆后会有自由基释放入血。我们知道蚕豆病是一种G6PD酶缺乏性疾病，罹患该病的患者不能有效清除自由基，最终导致红细胞破裂，出现贫血症状。我们知道蚕豆的种植区域与蚕豆病携带者的发病区域高度吻合。我们还知道蚕豆病是一种在4亿人中广泛存在的基因突变，由此可知它赋予携带者的益处必然大于害处。

那么，在蚕豆病发病率较高的非洲和地中海沿岸，它对人类生存究竟有何影响?它与红细胞间究竟有何关系?如果你咨询如何解开上述谜团，所有的传染病学家都将给出同样的答案:疟疾。

疟疾是一种传染病，每年的感染者高达5亿，其中100多万人口会死于该病。全球一半以上的人口生活在疟疾高发区域。如果不幸感染疟疾，患者将周期性的出现发冷发热，同时伴随关节疼痛、呕吐和贫血，最终导致昏迷和死亡。在儿童和妇女中这类症状尤其严重。从希波克拉底的论著《论空气、水和地域》开始，千百年来医生们都认为许多疾病均是由静态水源，如湖泊、沼泽和湿地中不健康的蒸气所致。他们将这种蒸气或雾气称之为瘴气。疟疾，在古意大利语中是"坏空气"的意思，这就是一类他们认为是由瘴气引起的疾病。后来证明疟疾与湿热沼泽的关系确实存在，但这是由于蚊虫滋生的缘故，而非其中的蒸气所致。疟疾的病原体是寄生的原生动物（一种与动物有某些相似之处的微观有机体），它们能通过雌蚊叮咬进入人体血液（雄蚊不会叮咬）。有几种不同种的蚊子可以引起疟疾，其中最凶险的是恶性疟原虫携带者。

毫无疑问，由瘴气导致疟疾的理论是完全错误的，但是它至少为探索疾病病因开辟了道路。根据《关联》系列丛书作者詹姆斯·伯克记载，一名名叫约翰·哥里的佛罗里达州医生曾在1850年发明了一种新方法对付疟疾。哥里医生发现在温热气候环境下疟疾的发病率显著升高。即使在较冷的地区，人们也似乎只在温暖的月份发病。因此他认为如果能找到一种方法消除温热的"坏空气"，他就能防御疟疾了。

哥里博士抗疟的装置是将冷空气压缩吹向疟疾病房。现在，这个发明的升级版或许正在将冷空气吹向你的家中，这就是空调。尽管空调没有能改善哥里医生所治疗的疟疾患者的预后，但它对疾病确实有所影响。空调使居住在疟疾高发区的居民可以待在门窗紧闭的室内，而不接触具有感染性的蚊子。

尽管如此，每年还是有数亿疟疾感染者。虽然疟疾是全球十大致死原因之一，但并非所有感染者都会死亡。更重要的是，并非每个被携带疟疾的蚊子叮咬后的人都会致病。那么究竟什么是疟疾存活者的生存之道呢?

J.B.S.霍尔丹是首批认识到不同的自然环境会产生不同的进化压力的人之一，他还指出某些人群中独特的遗传特性可能是致病原因。50多年前，他就认识到，某些人尤其是有镰刀形红细胞贫血症或地中海贫血及其他遗传性血液病的人，对疟疾有更好的天然抗性。

今天，许多研究者都已认识到一种比镰刀形红细胞贫血症或地中海贫血更常见的遗传特性可以保护人们免受疟疾侵袭，这就是G6PD缺乏。在两项大型的病例对照研究中，研究者发现有G6PD突变的非洲儿童对恶性疟原虫的抵抗力是没有该种突变儿童的两倍，而由恶性疟原虫引起的是一种最为严重的疟疾。实验室研究进一步证实了上述理论，当需要在"正常"红细胞和G6PD缺乏的红细胞中二选一时，导致疟疾的寄生虫总是毫不犹豫的选择正常细胞。

原因何在?恶性疟原虫其实是一种脆弱挑剔的小生物。它只有在完美无缺的红细胞中才能生存。G6PD患者的红细胞并非疟疾的理想居住场所，同时与没有突变的人群相比，它们会更快地从循环中清除，这将破坏寄生虫的生命周期。这就是为什么在疟疾高发地区，蚕豆病的发病率也高的原因所在。但难于理解的是为什么这些地区的人还要种植蚕豆。试想一下，如果你的午餐就可以杀死你自己，那不成为蚊子的早餐又有何意义呢?

答案是非常简单直接的，这是一种冗余机制。疟疾是如此广泛，致病性是如此之强，所以为了生存和繁殖，易感人群不得不动用一切保护机制。食用蚕豆后，通过释放自由基和升高氧化剂的水平，无G6PD缺乏症人群的红细胞也不再是疟原虫的宜居之所了。随着自由基的释放，一些红细胞时刻有破裂的可能。如果有轻度或部分G6PD缺乏症的患者食用蚕豆后，寄生虫将深受困扰。

说到部分缺乏，你还记得导致蚕豆病的基因突变只存在于X染色体上，而女性有两条X染色体吧?这意味着在基因突变普遍存在的人群中，许多妇女的红细胞一部分是正常的，而另一部分是有G6PD缺乏的。这使她们不但对疟疾有额外的保护作用，而且不会对蚕豆产生过度强烈的反应。考虑到孕妇很容易感染疟疾，所以许多妇女尽管有蚕豆病，但还要继续吃蚕豆，这确实是一件好事。

植物不仅仅给我们美食

可能在有人类社会以前，人类就开始用草药进行治疗了。考古学家发现尼安德特人早在60000年前就开始用植物疗伤了。罂粟未成熟的果实被刀割后会流出汁液，当这种牛奶状乳胶逐渐变干时就成为鸦片，古希腊人把它作为镇痛剂;今天我们用类似的方法得到了吗啡，这是目前作用最强的镇痛剂之一。

首个真正有效的抗疟药来自于金鸡纳树的树皮。苏格兰军队外科医生乔治·克莱早在19世纪初期就发现了金鸡纳树树皮的抗疟特性，但之后又历经了一个世纪，法国化学家才分离到了其中独特的有用成分--奎宁，并用其制成了奎宁水。这种水喝起来令人作呕，相传英国士兵将它和杜松子酒混在一起，一股脑喝下去，于是产生了一种经典的服用方法。今天的奎宁水中仍然含有奎宁，如果你要前往疟疾流行的地区，仍然需要服用抗疟药物;遗憾的是，几乎所有疟原虫都对奎宁产生了抗药性，或许蚕豆还能帮些忙。

吃些蔬菜吧，虽然蔬菜也可能要了你的命。

大自然母亲给我们的信息总是让我们摸不着头脑，真相仿佛永远都是扑朔迷离、令人费解的。许多植物毒素对我们是有益的，而需要我们了解的只是它们是如何生存的，我们是如何生存的，我们和它们如何才能互通有无，和平共处。

"植物雌激素将导致不孕。"这种说法或许有失偏颇，事实上大豆中的植物雌激素--异黄酮有助于阻断或延缓前列腺癌细胞的生长。一些研究者还认为这一成分可以减缓更年期症状，这或许就是亚洲妇女更年期症状相对较少的原因。

辣椒中的辣椒素能刺激内啡肽的释放，这可以引发愉悦的感受，减少压力。辣椒素还能提高新陈代谢率，在一些人中可高达25%。更重要的是，现在有越来越多的证据表明，辣椒素可以减轻各种各样的疼痛，包括关节痛、带状疱疹和术后疼痛。

还有大量例证不胜枚举。芹菜中的补骨质素可以引起皮肤损害，但同时它又能真正帮助牛皮癣患者。大蒜中的大蒜素能防止血液中的血小板聚集形成血栓，这可能会成为防止心脏病的强大武器。如今阿司匹林是帮助我们远离医生的利器，无论是防治血栓，还是减轻发热所致的疼痛，都大有其用武之地;但它原本是柳树皮抵御昆虫的化学物质。你听说过紫杉醇吧?这是另一个来自于树皮的强效抗癌药物，不过这次不是柳树，而是太平洋紫杉的树皮。

现在仍然有60%乃至更多的人群直接以植物为药。或许我们应该时刻环绕四周，看看植物给我们带来了何种美食，并不时问问为什么。

Table of Contents

第1节：开篇语

第2节：引言生命不息--进化是永恒的主题(1)

第3节：引言生命不息--进化是永恒的主题(2)

第4节：第一章走出健康误区--不宜盲目补铁(1)

第5节：第一章走出健康误区--不宜盲目补铁(2)

第6节：第一章走出健康误区--不宜盲目补铁(3)

第7节：第一章走出健康误区--不宜盲目补铁(4)

第8节：第一章走出健康误区--不宜盲目补铁(5)

第9节：第一章走出健康误区--不宜盲目补铁(6)

第10节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(1)

第11节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(2)

第12节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(3)

第13节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(4)

第14节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(5)

第15节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(6)

第16节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(7)

第17节：第二章重新认识疾病--细说糖尿病(8)

第18节：第三章踏上健康之路--不再惧怕高胆固醇(1)

第19节：第三章踏上健康之路--不再惧怕高胆固醇(2)

第20节：第三章踏上健康之路--不再惧怕高胆固醇(3)

第21节：第三章踏上健康之路--不再惧怕高胆固醇(4)

第22节：第三章踏上健康之路--不再惧怕高胆固醇(5)

第23节：第三章踏上健康之路--不再惧怕高胆固醇(6)

第24节：第四章来自大自然的威胁--植物毒素(1)

第25节：第四章来自大自然的威胁--植物毒素(2)

第26节：第四章来自大自然的威胁--植物毒素(3)

第27节：第四章来自大自然的威胁--植物毒素(4)

第28节：第四章来自大自然的威胁--植物毒素(5)

第29节：第四章来自大自然的威胁--植物毒素(6)

第30节：第四章来自大自然的威胁--植物毒素(7)